急性心肌梗死患者非梗死區室壁運動異常與冠脈病變范圍及PCI療效的關系

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(1泰安市中心醫院，山東泰安271000；2山東省立醫院)

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急性心肌梗死患者非梗死區室壁運動異常與冠脈病變范圍及PCI療效的關系

孫?；?，崔連群2

(1泰安市中心醫院，山東泰安271000；2山東省立醫院)

目的 探討急性心肌梗死患者非梗死區室壁運動異常與冠脈病變范圍及經皮冠狀動脈介入治療(PCI)療效的關系。方法 急性心肌梗死患者464例，根據冠脈造影結果冠脈單支病變236例(A組)、兩支病變228例(B組)。患者分別于PCI前后行超聲心動圖檢查，計算室壁運動異常指數(GWMI)。并進行三組間各指標的比較。結果PCI前A組非梗死區室壁運動增強率明顯高于B組(P<0.01)。PCI后A組非梗死區室壁運動增強率與B組比較差異無統計學意義(P>0.05)。PCI前兩組梗死區GWMI明顯升高, 但兩組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。A組非梗死區GWMI低于B組(P<0.05)。與PCI前比較，PCI后兩組梗死區和非梗死區GWMI均明顯改善(P均<0.01)。結論 急性心肌梗死非梗死區室壁運動隨著冠脈病變范圍的增加而減弱，室壁運動異常改善提示PCI治療有效。

急性心肌梗死；室壁運動；冠狀動脈介入；預后

急性心肌梗死是冠狀動脈(冠脈)急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。心肌梗死引起的梗死區室壁運動異常與梗死相關冠脈阻塞程度、范圍有關，并影響患者的預后[1,2]。非梗死區室壁運動與冠脈病變及預后的關系目前尚不完全清楚。本研究探討了非梗死區室壁運動與急性心肌梗死冠脈病變范圍及經皮冠狀動脈介入治療(PCI)療效的關系

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2010年7月～2014年8月山東省立醫院急性心肌梗死住院患者464例,均符合AMI診斷標準[1]。排除有陳舊性心肌梗死病史、左主干完全閉塞導致的急性心肌梗死、心源性休克、心臟瓣膜病、心肌病者。其中男262例、女202例，年齡32～78(63±28)歲。冠脈造影結果顯示冠脈單支病變(冠脈管腔狹窄>75%)236例(A組)、兩支病變228例(B組)。兩組的冠心病危險因素相似(P均>0.05)。

1.2治療方法入選患者均在給予常規抗凝、調脂、擴冠、改善心肌供血的基礎上行PCI治療。 術前完善超聲心動圖、X片、生化、三大常規、凝血指標等檢查。備皮，建立靜脈輸液通道。冠脈內注入肝素4 000 IU后行冠脈造影，多取四肢動脈為入路，經皮穿刺橈動脈或股動脈，找出病變血管，選擇理想的體位后，充分暴露病變段。再次冠脈內注入肝素5 000～6000 IU，然后送入PCI導絲，沿導絲送入球囊預擴張，用2 mm×15 mm的球囊進行預擴張，壓力為10～14 atm，持續時間為30 s。擴張充分后，撤出球囊，再沿導絲送入理想大小的支架系統，定位準確后，用12～14 atm 的壓力釋放。冠脈內注入硝酸甘油200 μg，以減少冠脈痙攣。當球囊充分擴張后，抽空并撤出球囊。造影顯示結果滿意后，手術結束。不滿意時，再送入高壓球囊進行后擴張，直至滿意為止。后擴張球囊壓力一般為16～18 atm。 如手術時間超過1 h，應追加肝素1 000 IU/kg,冠脈內注入，1次/h。術后抗血小板治療，常規給予氯吡咯雷、阿司匹林及調脂藥，阿司匹林100 mg/d，氯吡咯雷75 mg/d口服，至少服用1年,復查CTA，若血管通暢停藥。

1.3室壁運動檢查患者分別于PCI前及PCI后30～40 d采用Phillip IE33超聲心動儀行心臟彩超檢查。選擇清晰的胸骨旁左室長軸、乳頭肌水平的短軸切面及心尖四腔心的超聲圖像測量左室射血分數評估心功能。采用美國超聲心動圖協會推薦的1 6段分法和室壁運動6級法進行室壁運動評分[3]。 其標準如下：室壁運動正常為1分, 運動減低為2分, 無運動為3分, 矛盾運動為4分, 室壁瘤形成為5分, 室壁運動增強為-1分。并計算整體室壁運動異常指數(GWMI)。即GWMI=各節段室壁運動評分相加。心房顫動時測定連續5個心動周期后取平均值。根據心電圖和冠狀動閉塞相關區域確定患者的梗死區和非梗死區心肌。

2　結果

2.1兩組PCI前后室壁運動情況比較PCI前A組非梗死區室壁運動增強183例(77.5%),B組69例(30.3%)，兩組比較，P<0.05。PCI后A組非梗死區室壁運動增強19例(8.1%),B組23例(10.1%)，兩組比較，P>0.05。

2.2兩組PCI前后GWMI比較PCI前兩組的梗死區GWMI明顯升高, 但兩組間比較差異無統計學意義 (P<0.05)。A組非梗死區GWMI低于B組(P<0.05)。與PCI前比較，術后兩組的梗死區和非梗死區GWMI均明顯改善(P均<0.01)。見表1。

表1　三組PCI前后GWMI比較(分，

注：與A組同期比較，*P<0.05；與同組PCI前比較，#P<0.05。

3　討論

心臟彩超檢查發現，急性心肌梗死時梗死區室壁運動異常，非梗死區室壁運動也會發生變化，出現運動增強或減弱。Zoghbi等[2，3]發現，非梗死區室壁運動改變可能與冠脈病變有關，梗死區室壁運動明顯減弱或消失，非梗死區心肌代償性收縮增強，以維持正常的心排血量。但是當非梗死區供血冠脈存在狹窄、缺血病變時，室壁運動不能完全代償性增強，以維持正常的心排血量，便出現非梗死區室壁運動減弱[4，5]。本研究結果發現，A組單支冠脈病變患者中，多數非梗死區室壁運動明顯增強，與這類患者非梗死區冠脈無狹窄，或輕度狹窄，血流能隨室壁運動增強而增加有關；而B組冠脈多支病變患者中非梗死區室壁運動不能相應增強，反而出現運動明顯減弱，可能與非梗死區冠脈存在狹窄病變，導致該區心肌血液供求失衡所致。提示，非梗死區室壁運動異常對預測冠脈多支病變和殘余心肌缺血有重要價值。

研究證實，即使PCI成功恢復梗死心肌的血液供應，仍不能改善其心室壁運動異常[6～9]，但可以恢復部分嚴重缺血但存活的心肌活性，從而改善心室壁運動異常[7～11]。PCI術后非梗死區可通過恢復冠脈血流而使心肌恢復功能，改善室壁活動異常，從而改善患者預后[12,13]。本研究發現，B組PCI后，非梗死區室壁運動異常明顯得到改善。提示非梗死區室壁運動異常與PCI療效有關。

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