張靜 付超 佘亞輝 孫峰 張永娟 董松武★
非糖尿病急性心肌梗死患者入院應激性高血糖水平對預后的影響
張靜 付超 佘亞輝 孫峰 張永娟 董松武★
目的 探討非糖尿病ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者<24h空腹血糖、CRP、白細胞計數等指標對梗死后急性期不良心血管事件發生和預后的影響。 方法 非糖尿病STEMI患者80例,根據入院<24h空腹血糖(FBG)水平分為應激性高血糖組42例(GLU≥7.0mmol/L)和無應激性高血糖組38 例(GLU<7.0mmol/L),結合CRP濃度、白細胞計數、LDL-C濃度、吸煙史、高血壓史、心肌壞死標志物等指標比較兩組患者基線水平特征,分析相關指標與主要不良心血管事件(MACE)的關系。結果 兩組患者在吸煙史、年齡、性別、高血壓史、LDL-C濃度比較差異無統計學意義;在白細胞計數、CRP濃度比較差異有統計學意義(P<0.05);應激性高血糖組<7d主要不良心血管事件發生率較無應激性高血糖組明顯升高,差異有統計學意義(P <0.05)。結論 非糖尿病STEMI應激性高血糖組住院患者急性期發生MACE概率大,預后較無應激性高血糖組差,早期FBG水平是急性心肌梗死預后的一個獨立預測指標。
急性心肌梗死 空腹血糖 預后
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)為臨床急危重癥,有較高的致殘率、病死率,在急性心肌梗死(AMI)中約30%~40%非糖尿病患者發生應激性血糖增高,血糖增高與心肌梗死患者預后有明顯相關性[1],入院時血糖高的患者發生心力衰竭、猝死和再梗死的風險明顯較血糖低者高[2]。由于入院時血糖波動性較大,且血糖測定受諸多因素影響,因此入院時即刻血糖并不能較全面的反映患者在住院期間的整體血糖狀態[3]。本文旨在探討非糖尿病STEMI患者<24h空腹血糖,白細胞計數、CPR等因素對其預后的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 2015年1至 6月本院STEMI患者80例。所有患者診斷均符合WHO關于STEMI的診斷標準[4]:血清心肌標志物升高(>99%參考值上限)伴以下≥1項臨床指標:(1)缺血癥狀。(2)新發或疑似新發缺血性ECG(ST-T)改變或左束支傳導阻滯(LBBB)。(3)ECG提示病理性Q波形成。(4)影像學證據提示新發局部室壁運動異常或存活心肌丟失。(5)造影證實冠狀動脈內血栓。根據入院<24h空腹血糖水平分為兩組:應激性高血糖組42例(GLU≥7.0mmol/ L),無應激性高血糖組38例(GLU<7.0mmol/L)。排除標準:(1)有糖尿病病史。(2)合并血液系統疾病、嚴重肝腎功能不全、嚴重感染腫瘤疾病、甲狀腺功能亢進、庫欣綜合征等影響糖代謝的疾病。(3)合并其他心臟疾病如擴張型心肌病、風濕性心臟病等。(4)急性心肌梗死距入院>24h。
1.2 方法 (1)臨床用藥及血運重建:兩組患者均接受基本用藥及血運治療。基本用藥包括:阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、阿托伐他汀鈣、血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑等。根據患者及家屬意愿分別行藥物治療、溶栓或PCI(包括急診和擇期PCI)。(2)檢測指標:①所有患者入院后常規行空腹血糖、肌鈣蛋白、CRP、LDL-C,血常規檢測;測定入院血壓;記錄患者的年齡、性別、吸煙史及高血壓、高血脂等危險因素。②觀察兩組患者MACE,包括心絞痛復發、惡性心律失常、再梗死、急性心力衰竭和猝死。
1.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件。計量資料用(±s)表示,符合正態分布采用t檢驗,反之采用非參數秩和檢驗,計數資料用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組基線資料比較 兩組白細胞計數和CRP濃度呈正相關,相關系數r=0.39(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床基線資料比較(±s)

表1 兩組臨床基線資料比較(±s)
項目 應激性高血糖組 無應激性高血糖組 P值年齡(歲) 67.95±10.98 68.18±11.93 >0.05吸煙 [n(%)] 17(33.33) 7(18.42) 0.13高血壓[n(%)] 19(45.23) 18(47.36) 0.85 LDL-C(mmol/L) 2.73±0.69 2.68±0.55 0.69 CRP(mg/L) 29.30±21.91 11.76±25.31 <0.05白細胞計數(×109/L) 13.92±5.02 9.38±3.71 <0.05空腹血糖(mmol/L) 10.40±4.32 5.80±0.81 <0.05
2.2 兩組患者住院期間MACE事件統計分析 應激性高血糖組患者發生心絞痛、心律失常高于無應激性高血糖組,但差異無統計學意義(P>0.05),在<7d發生再梗死、心力衰竭和猝死的幾率明顯高于無應激性高血糖組,差異有統計學意義。見表2。

表2 兩組患者入院期間<7dMACE事件統計結果比較[n(%)]
我國急性冠脈綜合征住院病死率約6%,遠期病死率約12%,AMI已成為成人致死的重要原因[5]。炎癥反應是機體在受刺激時出現的一種應激反應,FBG高對炎癥有加強誘導作用。AMI發生時炎性細胞在梗死區聚集,產生局部炎癥反應,造成心肌細胞壞死、凋亡,梗死區擴大。本資料中,應激性高血糖組和無應激性高血糖組白細胞計數和CRP濃度呈正相關。與Takahashi等[6]報道AMI后炎癥細胞浸潤,誘導肝細胞合成過多的CRP,造成左心室功能的損傷相一致。
發生AMI 時由于應激反應導致交感腎上腺系統功能亢進,血中兒茶酚胺、生長激素等升糖激素分泌增多,引起血糖增高。高血糖可加重心血管系統損傷,導致惡性心律失常、心力衰竭、減少PCI 成功率、心源性病死率明顯升高。非糖尿病患者AMI早期應激性血糖增高的水平可以反映應激性反應的強烈程度,既往研究[7,8]認為,糖尿病是冠心病的高危因素,葡萄糖代謝紊亂與冠狀動脈硬化進展密切相關。Marfella等[9]在高血糖AMI的研究中發現,FBG升高時,機體CRP、CD-CD8等濃度升高,心功能惡化。Dandoan等[10]在研究胰島素在AMI治療中的作用中發現,FBG升高會引起TNF-α的高表達,與AMI患者病死率有較大相關性。Beckman[11]等在糖尿病與動脈粥樣硬化的病理學研究中指出,高血糖、高胰島素血癥通過氧化應激產物、腎素-血管緊張素系統、糖基化終末產物等引起心肌重構。Ranjith等[12]在代謝障礙與心肌梗死的研究中指出,血糖升高會引起鈣超載,導致ATP生成障礙,加重心肌細胞水腫,導致細胞內、外離子失衡,心肌細胞極化改變,進而引起心律失常。
本資料顯示,STEMI患者的急性期預后與血糖水平相關,應激性高血糖組患者在<7d發生再梗死、心力衰竭和猝死的幾率明顯高于無應激性高血糖組,差異有統計學意義(P<0.05),表明FBG在冠心病的發生發展中發揮重要作用,FBG是STEMI的預后重要預測因子,對入院血糖檢測并分級,以便于盡早制定出個性化的治療方案。
綜上所述,STEMI 患者入院后24 h FBG水平與近期不良心血管事件的發生密切相關,血糖水平越高,患者預后越不樂觀,因此在臨床治療中,要注重對血糖進行控制,減少疾病發展的不良因素,爭取良好的治療效果和預后。
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