新生窒息患兒早期凝血功能檢測的臨床意義

鄒海珊，梁桂蘭，梁潔瑩

(清遠市婦幼保健院檢驗科，廣東　清遠511500)

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·檢驗與臨床·

新生窒息患兒早期凝血功能檢測的臨床意義

鄒海珊，梁桂蘭，梁潔瑩

(清遠市婦幼保健院檢驗科，廣東清遠511500)

摘要:目的分析新生窒息患兒早期凝血功能變化及其臨床意義。方法回顧性分析我院新生兒科收治的新生窒息患兒臨床資料，將患兒分為足月重度窒息組、足月輕度窒息組、早產重度窒息組、早產輕度窒息組同時選取無窒息缺氧新生兒為對照組，分析每組新生兒凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶時間（TT）、D-D二聚體（D-D）及血小板（PLT），并進行比較。結果足月窒息患兒與對照組比PT、Fg、APTT無顯著性差異（P>0.05），隨著窒息程度的增加D-D顯著升高（P<0.05），而PLT顯著降低（P<0.05）；APTT在輕度及重度窒息早產患兒中較足月患兒顯著升高（P<0. 05），PT在重度窒息的早產患兒中較足月患兒顯著升高（P＜0.05），Fg、PLT在輕度及重度窒息早產患兒中較足月患兒均顯著降低（P<0.05），D-D僅在重度窒息的早產患兒中較足月兒顯著升高（P<0.05）。結論新生窒息患兒存在高凝和纖溶亢進狀態，監測凝血功能對降低因窒息導致的多器官功能損害的發生有一定的指導意義。

關鍵詞：新生兒；窒息；凝血功能；血小板

新生兒窒息（Neonatal Asphyxia）主要有產前、產時或產后各種病因導致新生兒出生后不能正常建立呼吸而導致的缺氧并引發全身多器官損害[1]，是新生兒腦癱、智力障礙及死亡的主要原因。流行病學研究顯示智力殘疾患兒占我國新增殘疾患兒的54.2%，產時窒息是其主要原因[2]。窒息常導致多器官功能障礙綜合征(MODS)甚至多器官功能衰竭（MOF），而彌散性血管內凝血（DIC）是窒息發生發展過程中常見的病理表現，亦是MODS極為重要的誘因，DIC的持續進展可以加重MODS病情，促使MODS發展為MOF[3]，因此評估新生窒息患兒的凝血功能，對嚴重缺氧患兒的早期干預及預后評估有重要的參考意義。

1　資料與方法

1.1一般資料回顧性分析我院2013年1月至2015年9月新生兒科收治的64例新生兒窒息患兒及16例健康新生兒的臨床資料，其中足月兒36例，體重2100~5000g，并發胎糞吸入綜合征4例，吸入性肺炎15例，缺氧缺血性腦病6例，暫時性心肌缺血7例，腎功能障礙4例；早產兒28例，胎齡<32周11例，32~37周17例，并發胎糞吸入綜合征3例，吸入性肺炎9例，缺氧缺血性腦病5例，暫時性心肌缺血6例，呼吸窘迫綜合征5例。以上患兒均排除肝臟疾病、膽道閉鎖、原發性及免疫性血小板減少及家族性凝血疾病等，母親孕期及嬰兒未使用過對凝血功能有影響的藥物。健康新生兒中男9例，女7例，胎齡37~42周，體重2400~4600g，APGAR評分≥8分，出生后一般狀況佳，無呼吸、循環及泌尿系統疾病。

1.2方法⑴分組：參照《實用新生兒學（第四版）》[4]關于窒息的診斷標準，將APGAR1min評分8~10分為正常，4~7分為輕度窒息，0~3分為重度窒息。分為早產輕度窒息組16例，早產重度窒息12例，足月輕度窒息21例，足月重度窒息15例，對照組16例。⑵凝血功能分析：所有新生兒均在出生后12h內采集1.8ml靜脈血裝入濃度為109mmol/L的枸櫞酸鈉抗凝管中，采用Sysmex CA7000全自動凝血分析儀檢測凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶時間 （TT）；采用乳膠凝聚法測定血漿D-D二聚體（D-D）；出生24h內用EDTA-K2抗凝采集1ml靜脈血應用邁瑞5180血細胞分析儀檢查血小板（PLT）。

1.3統計學分析采用SPSS 19.0進行統計學分析。所得數據用均值±標準差（x±s）表示，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，假定P<0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1足月窒息患兒與對照組凝血功能比較各組中PT、FIB、APTT無顯著性差異（P>0.05），隨著窒息程度的增加D-D顯著升高，而PLT顯著降低（P<0.05），見表1。

2.2早產與足月窒息患兒凝血功能比較輕度窒息足月患兒較早產患兒APTT顯著縮短（P<0.05），FIB、PLT顯著升高（P<0.05），重度窒息足月患兒較早產患兒PT、APTT顯著縮短 （P<0.05），FIB、PLT顯著升高（P<0.05），D-D顯著降低（P<0.05），見表2。

3　 討論

新生兒窒息后全身嚴重的低氧血癥及酸中毒會導致中樞神經、循環、消化等多系統功能損害，引起心、腦、腎等多器官的缺氧缺血性損傷。低氧血癥是各臟器損傷和功能障礙的病理生理基礎[5]，而酸中毒則會進一步加重各臟器損傷程度，對血液系統的影響主要通過血管內皮細胞受損，內皮素等的釋放，激活內外源性凝血途徑，引發彌散性血管內凝血的發生[6]。窒息發生后血管內皮受損，下層膠原纖維暴露，血液與血管壁膠原纖維組織接觸，激活因子Ⅺ并引發瀑布式系列反應，進而激活因子Ⅸ、Ⅹ誘發凝血酶原轉化為凝血酶。血液瘀滯、濃縮使血小板易破碎釋放促凝物質進入血液循環，加重機體的高凝狀態[7]。

本研究結果表明：足月窒息患兒中PT、FIB、APTT與對照組新生兒無顯著性差異，但隨著窒息程度的增加D-D顯著升高，而PLT顯著降低，與孫樂科等人研究結果相符[8]。窒息患兒因缺氧導致前列環素（PGI2）生成減少，血小板活化因子（PAF）激活，此外血管損傷部位暴露的肌纖維和膠原纖維加速血小板的黏附、聚集活化及消耗，使循環中的血小板量減少[9]。D-D的顯著升高提示窒息發生后患兒機體的凝血系統被激活，體內存在高凝狀態及血栓前狀態或繼發性纖溶活性升高，機體的微血栓形成及高凝狀態在多器官功能損害中有重要作用[10]。而在早產兒和足月兒的比較中發現APTT在輕度及重度窒息早產患兒中較足月患兒顯著升高，PT在重度窒息的早產患兒中較足月患兒顯著升高，Fg、PLT在輕度及重度窒息早產患兒中較足月患兒均顯著降低，D-D僅在重度窒息的早產患兒中較足月兒顯著升高。早產兒出生后抗凝活性和纖溶活性均處于被抑制或未被激活狀態，患兒體內的抗凝系統和凝血系統維持在較低水平的相對平衡，窒息發生后機體缺氧、酸中毒等因素極易打破這種平衡狀態[11]，患兒容易出現凝血功能異常的情況。

表1　足月窒息患兒與對照組凝血功能比較（±s）

表1　足月窒息患兒與對照組凝血功能比較（±s）

注：與對照組比*P<0.05，與輕度窒息組比#P<0.05。

組別　例數對照組輕度窒息組重度窒息組16 21 15 PT（s）　APTT(s)　FIB(g/L)　D-D(μg/L)　PLT(×109/L) 13.63±1.47 13.98±1.18 16.26±5.08 38.91±6.82 45.16±9.17 49.34±8.61 3.47±1.24 3.04±1.07 2.57±0.51 104.72±76.19 462.18±132.51*695.18±153.05*#306.17±76.24 226.43±60.26*186.24±41.09*#

表2　早產窒息患兒與足月窒息患兒凝血功能比較（±s）

表2　早產窒息患兒與足月窒息患兒凝血功能比較（±s）

注：與足月組比*P<0.05。

組別輕度窒息組重度窒息組足月早產足月早產例數21 16 15 12 PT（s）　APTT(s)　FIB(g/L)　D-D(μg/L)　PLT(×109/L) 13.98±1.18 15.02±1.34 16.26±5.08 22.03±5.16*45.16±9.17 59.17±8.26*49.34±8.61 65.93±6.87*3.26±1.24 2.76±1.19*2.81±0.92 2.47±0.76*462.18±132.51 469.53±116.28 695.18±153.05 864.27±149.06*226.43±60.26 182.16±45.62*186.24±41.09 149.01±39.14*

綜上所述，對新生窒息患兒凝血功能的監測，可及時發現患兒的凝血功能異常情況，積極糾正治療保持機體內環境的穩定，對降低因窒息導致的多器官功能損害發生有重要的指導意義，為臨床改善窒息患兒的預后提供一定的參考價值。

參考文獻

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中圖分類號：R722.12，R446.11+1

文獻標識碼：A

文章編號：1674-1129(2016)03-0369-03

DOI：10.3969/j.issn.1674-1129.2016.03.034

(收稿日期2016-02-29；修回日期2016-04-18)