紅細(xì)胞增多引起假性血鉀升高1例分析

余長發(fā)，李湘成，胡燕琴，李發(fā)爵

(1、德興市人民醫(yī)院檢驗科，江西　德興334200；2、浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院檢驗科，浙江　杭州310000；3、江西銅業(yè)集團（德興）醫(yī)院檢驗科，江西　德興334224)

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·病例報告·

紅細(xì)胞增多引起假性血鉀升高1例分析

余長發(fā)1，李湘成2，胡燕琴3，李發(fā)爵3

(1、德興市人民醫(yī)院檢驗科，江西德興334200；2、浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院檢驗科，浙江杭州310000；3、江西銅業(yè)集團（德興）醫(yī)院檢驗科，江西德興334224)

關(guān)鍵詞：紅細(xì)胞增多；血鉀；假性升高

臨床上，假性血K+升高的常見原因有標(biāo)本溶血[1]、補鉀輸液同側(cè)采血[2]、使用EDTA-K2抗凝血[3]等。我院1例住院患者在2014年3月-2015年11月期間4次常規(guī)電解質(zhì)檢測均顯示血K+顯著升高，但是在隨后的急診復(fù)查電解質(zhì)則均顯示血K+正常。筆者對該患者進一步追蹤分析，發(fā)現(xiàn)常規(guī)檢測血K+升高的主要原因是患者紅細(xì)胞（RBC）顯著升高、葡萄糖（GLU）酵解增強所致，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1　臨床資料

1.1一般資料患者丁某，男，49歲，入院前反復(fù)咳嗽、胸悶、氣促、乏力3年，入院診斷為“慢支并感染、慢肺阻、心衰、2型糖尿病”。查體：神清，唇發(fā)紺、雙肺呼吸音粗，可聞及明顯干、濕音、哮鳴音，胸廓桶裝、呼吸急促、叩診全心擴大，心率110 次/min，雙下肢膝關(guān)節(jié)以下凹陷性水腫。

1.2實驗室檢查患者4次常規(guī)檢測以及隨后急診復(fù)查的結(jié)果見表1。

2　討論

血K+是電解質(zhì)分析的主要指標(biāo)之一，及時、準(zhǔn)確地發(fā)出血K+結(jié)果對臨床病情判斷有著十分巨大的意義。本病例分析顯示RBC濃度過高，加之檢測周期過長可以導(dǎo)致血K+假性升高，這在今后的報告審核、結(jié)果解釋時應(yīng)尤為重視。

正常生理情況下，RBC內(nèi)K+濃度是細(xì)胞外K+濃度的40倍，通過細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶維持兩者的梯度平衡。Na+-K+-ATP酶將Na+泵出細(xì)胞、K+泵入細(xì)胞，由于K+從細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)是一個逆濃度梯度的過程，因此Na+-K+-ATP酶的運轉(zhuǎn)需要三磷酸腺苷（ATP）供能。血液標(biāo)本在采集后，各種血細(xì)胞在一定時間內(nèi)仍可利用血液中GLU生成的ATP，Na+-K+-ATP酶利用ATP即可以用于維持細(xì)胞內(nèi)外K+平衡，因此血液標(biāo)本采集后一定時間內(nèi)血K+水平仍然可以維持在穩(wěn)定狀態(tài)。值得注意的是，離體后的血液標(biāo)本，當(dāng)某些情況導(dǎo)致ATP生成不足時，Na+-K+-ATP酶功能會逐步下降，血液標(biāo)本中的K+水平即會隨之升高。

既往研究認(rèn)為，由于各種血細(xì)胞對血液GLU的利用，如未及時分離血清，血液標(biāo)本GLU下降速率約為5%~7%/h，如果各種原因?qū)е卵?xì)胞濃度大幅度升高或者血液標(biāo)本被細(xì)菌污染時，血液標(biāo)本GLU下降速率會進一步增加[4]。在本病例中，患者確診為慢支并感染、慢肺阻、心衰等疾病，多次血常規(guī)檢測RBC為（6.8~7.0）×1012/L，血紅蛋白（Hb）為（185~190）g/L，紅細(xì)胞壓積（HCT）為64.8~65.1，這些指標(biāo)遠(yuǎn)高于參考區(qū)間上限，其機制應(yīng)該是缺氧導(dǎo)致的紅系統(tǒng)代償性增生。

表1　患者4次常規(guī)檢測以及隨后急診復(fù)查的結(jié)果

在日常工作中，住院患者生化檢驗的流程一般是6：00-7：00采血，8：30左右標(biāo)本送至檢驗科，9：00左右開始檢測標(biāo)本，這說明常規(guī)生化檢測從標(biāo)本采集到標(biāo)本檢測之間的時間間隔至少在3h以上。在4次常規(guī)生化檢測中，患者血清GLU為（2.42~ 3.55）mmol/L，而在4次急診檢測中，患者血清GLU為（4.21~7.16）mmol/L，經(jīng)計算其血清GLU酵解下降13.5%~14.7%/h，明顯高于前述的5%~7%/h。再分析患者的血K+結(jié)果，在4次常規(guī)生化檢測中，患者血K+為（6.10~7.04）mmol/L，而在4次急診檢測中，患者血K+為（3.96~4.62）mmol/L，前者遠(yuǎn)高于后者，其機制應(yīng)該是紅系統(tǒng)增生，血液GLU酵解加速，血清GLU濃度下降，ATP生成減少，RBC膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，細(xì)胞內(nèi)外K+梯度平衡被破壞，細(xì)胞內(nèi)K+進入細(xì)胞外，從而導(dǎo)致血K+升高。

在RBC增多引起血K+假性升高的機制研究方面亦有其他報道。張克儉[5]認(rèn)為在血液凝固過程中，過高的RBC、WBC、PLT被破壞，K+釋放，從而導(dǎo)致血清K+明顯升高。郭曉玲[6]等認(rèn)為是RBC數(shù)目增多，血清容積減少，加之PLT聚集釋放K+，因此血清K+濃度相應(yīng)增加。盡管如此，筆者認(rèn)為RBC增多導(dǎo)致血K+假性升高的主要機制還是Na+-K+-ATP酶活性受GLU酵解影響所致，因為本病例血常規(guī)檢查可見白細(xì)胞（WBC）正常、血小板（PLT）正常或偏低，這說明患者為單純紅系統(tǒng)增生，急診檢查血K+未見異常，唯一不同的就是血清GLU濃度有差別，這是比較典型的GLU耗竭導(dǎo)致ATP生成不足，再繼發(fā)血K+假性升高。近年來骨髓增殖性腫瘤導(dǎo)致假性高K+血癥的機制被進一步闡述。有學(xué)者[7，8]認(rèn)為WBC大量增多可導(dǎo)致血液GLU快速被消耗，Na+-K+-ATP酶泵活性受損，大量K+從WBC中釋放，導(dǎo)致血K+升高。粒系統(tǒng)、紅系統(tǒng)同時增生的患者，WBC增多對GLU酵解可產(chǎn)生協(xié)同作用[9]，此時檢測血K+可升得更高，這不失為今后工作中值得探討的課題。

總之，血K+作為危急值的重要指標(biāo)，在發(fā)出報告之前檢驗人員應(yīng)甄別假性升高的現(xiàn)象，除本病例闡述的機制外，還有采血時止血帶使用過緊、時間過長[10]，大號針頭的使用、抽血時習(xí)慣性的拍打靜脈、真空管的抽吸作用、標(biāo)本運輸過程中的晃動等造成的標(biāo)本溶血[11，12]，以及補鉀輸液同側(cè)采血、使用EDTA-K2抗凝血、血液樣本的延遲送檢、標(biāo)本存放冰箱第二天檢驗等。這在電解質(zhì)結(jié)果審核時應(yīng)給予重視，以防假性高鉀的誤診，避免臨床不必要的過度治療。

參考文獻

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中圖分類號：R446.11+2，R555+.1

文獻標(biāo)識碼：A

文章編號：1674-1129(2016)03-0407-02

DOI：10.3969/j.issn.1674-1129.2016.03.052

通信作者：李發(fā)爵，Email：13767302072@163.com。

(收稿日期2016-02-02；修回日期2016-04-20)