亞砜咪唑與諾森治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果

蔡秀芬

亞砜咪唑與諾森治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果

蔡秀芬

目的對比亞砜咪唑與諾森治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果。方法選擇2013-10—2015-10收治的160例消化性潰瘍伴出血患者，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組80例。對照組在常規治療基礎上給予亞砜咪唑靜脈滴注，觀察組在常規治療基礎上諾森靜脈滴注，觀察兩組治療效果。結果觀察組總有效率88.8%，對照組總有效率67.5%，組間比較，P＜0.05；兩組患者治療后幽門螺桿菌(Hp)感染、疼痛評分均有所改善，觀察組改善效果更加理想，組間比較，P＜0.05；兩組患者治療后pH值均明顯升高，但觀察組患者抑制胃酸分泌效果更為理想，組間比較，P＜0.01；觀察組Hp清除率86.3%，對照組Hp清除率51.3%，組間比較，P＜0.01；兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義，P＞0.05。結論諾森治療消化性潰瘍合并出血可有效抑制胃酸分泌，清除Hp，安全性高，臨床治療效果滿意。

亞砜咪唑；諾森；消化性潰瘍合并出血

消化性潰瘍是全球性常見病，部分患者可以不治而愈，但是一部分患者可能出現幽門梗阻、穿孔甚至是癌變等并發癥，給治療帶來一定的困難[1]。消化性潰瘍患者血管受到潰瘍的侵蝕、破裂，常伴有出血，若出血量過多，可導致急性失血性休克，嚴重威脅患者的生命安全[2]。由于該病多因胃酸的侵襲及幽門螺桿菌(Hp)感染而發病，因此，治療的關鍵是根治幽門螺旋桿菌。臨床多采用胃鏡下輔助治療，雖然有一定的效果，但胃鏡治療只能作為輔助治療的方法。本文對2013-10—2015-10收治的80例消化性潰瘍伴出血患者采用亞砜咪唑和諾森治療的效果進行對比分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我中心2013-10—2015-10收治的160例消化性潰瘍伴出血患者，所有患者均經胃鏡檢查確診，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組80例。觀察組男72例，女8例；年齡28～72歲，平均(41.1±3.3)歲；初發78例，復發2例；快速尿素酶檢測結果示80例患者中有76例Hp陽性；其中胃潰瘍患者22例，十二指腸球潰瘍41例，復合型潰瘍17例。對照組男67例，女13例；年齡29～74歲，平均(42.5±3.8)歲；初發79例，復發1例；快速尿素酶檢測結果示80例患者中有78例Hp陽性；其中胃潰瘍患者19例，十二指腸球潰瘍43例，復合型潰瘍18例；兩組患者一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準①上腹部悶痛、燒灼痛、隱痛、反酸2個月以上。②均經纖維胃鏡確診，潰瘍大小在0.2～2.0 cm，數目1～2個。③檢查有Hp感染，化驗血尿便常規、肝腎功能均正常。④近期未服用非甾體類抗炎藥。

1.3 排除標準①對治療藥物過敏患者。②合并嚴重心、肺、肝、腎功能障礙患者。③惡性腫瘤患者。④妊娠期或哺乳期婦女。

1.4 方法兩組均給予常規治療，包括：輸液、禁食以及輸血、維持水電解質平衡和營養支持等。在此基礎上對兩組患者實施不同的藥物治療。對照組：給予亞砜咪唑治療，將藥物40 mg加入到100 mL質量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖溶液中進行靜脈滴注，30 min內滴注結束，2次/d，連續治療5 d。觀察組：給予諾森40 mg加入質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，調整滴速在30 min內滴完，1次/d，治療5 d。

1.5 療效判定標準顯效：消化性潰瘍及周圍炎癥全部消失，潰瘍創面基本愈合；有效：潰瘍創面明顯改善，創面減少50%以上；無效：潰瘍創面改善不明顯，創面減少50%以下或癥狀加重。使用VAS標準對患者疼痛程度進行評分，總分10分，0～3分表示輕微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10表示疼痛難以忍受，并對睡眠和食欲造成影響。治療前后分別進行胃鏡檢查，于胃竇及胃體處取樣，進行快速尿素酶試驗和染色，兩項試驗均為陽性者確定為Hp感染，在治療結束4周后復查，兩項試驗均為陰性者視為Hp清除。

1.6 統計學處理采用SPSS 18.00軟件包，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較(表1)觀察組總有效率88.8%，對照組總有效率67.5%，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分變化情況(表2)兩組患者治療后Hp感染、疼痛評分均有所改善，觀察組改善效果更加理想，組間比較，P＜0.05。

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分變化情況[n(%)，±s]

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分變化情況[n(%)，±s]

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2.3 兩組患者治療前后空腹胃液pH值(表3)兩組患者治療后pH值均明顯升高，但觀察組患者抑制胃酸分泌效果更為理想，組間比較，P＜0.01。

表3 兩組患者治療前后空腹胃液pH值變化情況(±s)

表3 兩組患者治療前后空腹胃液pH值變化情況(±s)

組別例數治療前治療后觀察組801.7±0.85.8±0.1對照組801.7±0.94.1±0.5 t 0.3396.579 P 0.2970.000

2.4 兩組Hp清除率比較(表4)觀察組Hp清除率86.3%，對照組Hp清除率51.3%，組間比較，差異有高度統計學意義，P＜0.01。

表4 兩組Hp清除率情況比較(n)

2.5 兩組不良反應情況比較(表5)兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義，P＞0.05。

表5 兩組不良反應情況比較(n)

3 討論

消化性潰瘍合并出血的發病機制復雜，目前尚未完全明確，多認為是內在原因和外在因素共同作用的結果[3]。臨床研究表明[4]，消性化潰瘍合并出血與胃酸分泌過多以及Hp感染有密切的關系，因此，治療的關鍵是抑制胃酸的分泌及根治Hp。

諾森是一種質子抑制劑藥物，屬于苯并咪唑衍生物，它是一種強效的抑酸藥物，該藥的作用機制是由于質子泵(H-K-ATP酶)是位于壁細胞的光面管泡及泌酸小管膜上的一種酶，由a、b兩個亞單位組成，在受體和第二信使的作用下，首先能過水解ATP獲得能量，再進行H-K離子的細胞內外交換，使H離子能夠在分泌小管腔內與Cl離子結合而形成酸，最后在與蛋白酶等有機物組成胃酸后排入胃腔。諾森可通過與質子泵特異性、不可逆性結合，改變其空間構象使之失活，使H離子向胃內釋放的過程受到阻礙，而導致H離子與Cl離子無法結合，特異性地抑制胃壁細胞內H＋-K＋-ATP酶，而達到抑制胃酸分泌的目的，與其他類型的藥物相比較，抑酸作用更強，同時它還可以促進胃黏膜的修復而發揮止血的臨床效果[5]。此外，諾森還可以抑制Hp的侵入，降低Hp的活動力，這種抑制機制可能與質子泵抑制劑分子結構中含有類似咪唑結構的基團相關。Hp破壞胃腸道保護機制的重要因子之一就是尿素酶，如果藥物能夠使尿素酶得到有效的抑制或破壞就可以阻止Hp在胃內的黏附過程，進而起到抗菌的作用。Hp被清除后，恢復了胃腸道保護機制，胃酸無法對胃壁造成侵襲，達到治療胃潰瘍的目的。

綜上所述，諾森治療消化性潰瘍合并出血可有效抑制胃酸分泌，清除Hp，安全性高，臨床治療效果滿意。

[1]管麗紅.消化道潰瘍合并出血的內科療效分析[J].中國實用醫藥，2013，8(32)：58-59.

[2]張慶芝.奧美拉唑治療消化道潰瘍合并出血39例臨床療效觀察[J].健康之路，2014，13(5)：149-150.

[3]陸艷.泮托拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的療效觀察[J].中國社區醫師：醫學專業，2013，15(5)：73.

[4]BoninEA，MoranE，GostoutCJ，etal.Naturalorifice transluminalendoscopicsurgeryforpatientswithperforated peptic ulcer[J].Surgical Endoscopy，2012，26(6)：1534-1538.

[5]柴雪梅.泮托拉唑鈉治療過敏性紫癜并消化道出血的效果分析[J].吉林醫學，2010，31(25)：4290-4291.

2016-04-06)

1005-619X(2016)10-1084-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.10.034

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