創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)腦積水危險(xiǎn)因素分析

栗向軍，張鵬遠(yuǎn)，夏熙雙，褚 崢

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·論著·

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)腦積水危險(xiǎn)因素分析

栗向軍，張鵬遠(yuǎn)，夏熙雙，褚 崢

450014河南省鄭州市，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科

【摘要】目的分析創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素。方法選取2013年1月—2015年2月鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的創(chuàng)傷性SAH患者143例，其中創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水者17例作為腦積水組，其余患者作為對照組。分析兩組患者一般資料和臨床指標(biāo)，采用多因素Logistic回歸分析影響創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素。結(jié)果兩組患者性別、創(chuàng)傷性SAH部位比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組患者年齡、高血壓病史、入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、去骨瓣減壓術(shù)、創(chuàng)傷性SAH分布、創(chuàng)傷性SAH厚度、腰大池引流、腦室內(nèi)出血發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，高齡、行去骨瓣減壓術(shù)、彌漫創(chuàng)傷性SAH、創(chuàng)傷性SAH厚度≥5 mm、未行腰大池引流、腦室內(nèi)出血為創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。結(jié)論高齡、行去骨瓣減壓術(shù)、彌漫創(chuàng)傷性SAH、創(chuàng)傷性SAH厚度≥5 mm、未行腰大池引流、腦室內(nèi)出血為創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素，應(yīng)對合并高危因素患者采取更加積極治療方案，從而減少創(chuàng)傷性SAH后腦積水的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】蛛網(wǎng)膜下腔出血，創(chuàng)傷性；腦積水；危險(xiǎn)因素

栗向軍，張鵬遠(yuǎn)，夏熙雙，等.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)腦積水危險(xiǎn)因素分析[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2016，19(20)：2419-2422.[www.chinagp.net]

LI X J，ZHANG P Y，XIA X S，et al.Risk factors for hydrocephalus following traumatic subarachnoid hemorrhage[J].Chinese General Practice，2016，19(20)：2419-2422.

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)并發(fā)腦積水是一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題，因可能引起患者癡呆、精神障礙、生活質(zhì)量進(jìn)行性下降等后遺癥而日益受到臨床醫(yī)生的重視。因此如果能夠了解此疾病的病理生理過程及相關(guān)危險(xiǎn)因素，有助于早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，最主要的是可能有助于早期預(yù)防，降低腦積水發(fā)生率。本研究選取了143例創(chuàng)傷性SAH患者，采用多因素Logistic回歸分析影響創(chuàng)傷性SAH患者并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年1月—2015年2月鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的創(chuàng)傷性SAH患者143例，其中男110例，女33例；年齡3～78歲，平均年齡(45.7±10.4)歲；隨訪6個(gè)月～1年。入選標(biāo)準(zhǔn)：因創(chuàng)傷住院，影像學(xué)檢查明確有SAH；排除既往有顱腦手術(shù)或糖尿病病史者、受傷前已有腦積水者、嚴(yán)重復(fù)合傷或入院不久死亡者、自發(fā)性SAH者、顱內(nèi)感染者。

1.2腦積水的診斷及類型(1)創(chuàng)傷史明確，傷后非昏迷患者出現(xiàn)進(jìn)行性智力下降、步態(tài)不穩(wěn)、行為異常等癥狀，昏迷患者出現(xiàn)格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分下降，排除非腦積水原因引起的上述改變。(2)入院時(shí)患者均立即行顱腦CT檢查(OML線為基準(zhǔn)線，層厚5 mm)，入院后定期復(fù)查顱腦CT或MRI，影像學(xué)表現(xiàn)為：腦室系統(tǒng)進(jìn)行性擴(kuò)大，Evans指數(shù)>0.3，伴額角間質(zhì)性水腫，腦回?zé)o萎縮，冠狀面兩側(cè)室頂間夾角<120°。臨床腦積水類型分為急性腦積水(創(chuàng)傷性SAH后13 d內(nèi))和慢性腦積水(創(chuàng)傷性SAH后14 d及以上)。

1.3治療患者入院后收住神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)室，保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管切開，給予止血、鎮(zhèn)靜、神經(jīng)元營養(yǎng)劑、降顱壓、營養(yǎng)支持、對癥治療，密切觀察患者生命體征及病情變化，定期復(fù)查顱腦CT，協(xié)助動(dòng)態(tài)觀察顱內(nèi)情況。對于腦挫裂傷嚴(yán)重、繼發(fā)顱內(nèi)血腫，經(jīng)保守治療無效，病情進(jìn)行性加重者，行開顱手術(shù)清除血腫，術(shù)中觀察顱內(nèi)壓升高則行去骨瓣減壓術(shù)；在無腰椎穿刺禁忌證的情況下盡早行腰大池持續(xù)腦脊液外引流放出血性腦脊液(引流量≤300 ml/d)；如經(jīng)過上述治療，腦室系統(tǒng)仍進(jìn)行性擴(kuò)大有腦積水傾向，則在腦脊液常規(guī)、生化檢查正常后早期行腦室-腹腔分流術(shù)。

1.4觀察指標(biāo)收集患者一般資料，包括性別、年齡、高血壓病史、入院GCS評分、是否行去骨瓣減壓術(shù)、創(chuàng)傷性SAH部位、創(chuàng)傷性SAH分布、創(chuàng)傷性SAH厚度、是否行腰大池引流、腦室內(nèi)是否出血。分析影響創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的因素。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料的分析采用χ2檢驗(yàn)；采用多因素Logistic回歸分析影響創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1單因素分析經(jīng)診斷，創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水者17例，其中急性腦積水2例，慢性腦積水15例。將創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水者作為腦積水組(17例)，其余患者作為對照組(126例)。兩組患者性別、創(chuàng)傷性SAH部位比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組患者年齡、高血壓病史、入院GCS評分、去骨瓣減壓術(shù)、創(chuàng)傷性SAH分布、創(chuàng)傷性SAH厚度、腰大池引流、腦室內(nèi)出血發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表1)。

表1　兩組患者一般臨床資料比較

注：GCS=格拉斯哥昏迷量表，SAH=蛛網(wǎng)膜下腔出血

2.2多因素分析以年齡、高血壓病史、入院GCS評分、去骨瓣減壓術(shù)、創(chuàng)傷性SAH分布、創(chuàng)傷性SAH厚度、腰大池引流、腦室內(nèi)出血作為自變量(見表2)，以創(chuàng)傷性SAH是否并發(fā)腦積水(賦值：是=1，否=2)為因變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，高齡、行去骨瓣減壓術(shù)、彌漫創(chuàng)傷性SAH、創(chuàng)傷性SAH厚度≥5 mm、未行腰大池引流、腦室內(nèi)出血為創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素(P<0.05，見表3)。

表2創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的影響因素賦值表

Table 2Value assignment of influencing factors for hydrocephalus following traumatic SAH

變量賦值年齡(歲)>55=1,30～55=2,<30=3高血壓病史有=1,無=2入院GCS評分(分)3～8=1,9～12=2,13～15=3去骨瓣減壓術(shù)是=1,否=2創(chuàng)傷性SAH分布彌漫=1,局限=2創(chuàng)傷性SAH厚度(mm)≥5=1,<5=2腰大池引流是=1,否=2腦室內(nèi)出血是=1,否=2

表3創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水影響因素的多因素Logistic回歸分析

Table 3Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors for hydrocephalus following traumatic SAH

影響因素βSEWaldχ2值OR(95%CI)P值年齡0.1100.02618.1951.117(1.061,1.175)<0.001高血壓病史1.2960.7982.6423.656(0.760,17.451)0.104入院GCS評分-1.1090.7392.2500.330(0.077,1.405)0.134去骨瓣減壓術(shù)0.0410.00826.3271.042(1.026,1.058)<0.001創(chuàng)傷性SAH分布0.1090.0696.4991.515(1.040,1.977)0.034創(chuàng)傷性SAH厚度1.0560.4565.3652.876(1.176,7.031)0.021腰大池引流-0.0200.00610.0450.980(0.968,0.992)0.002腦室內(nèi)出血0.7050.16019.3752.024(1.478,2.770)<0.001

3討論

腦積水為創(chuàng)傷性SAH較常見并發(fā)癥，其最重要的機(jī)制為腦脊液吸收不良或循環(huán)阻塞。

去骨瓣減壓術(shù)在創(chuàng)傷性SAH合并嚴(yán)重顱內(nèi)高壓中的確切作用一直存在爭議。患者選擇、手術(shù)時(shí)機(jī)、去骨瓣范圍和預(yù)后仍然是爭論的問題。手術(shù)并發(fā)癥的問題需要仔細(xì)考慮，因?yàn)槭中g(shù)并發(fā)癥不僅發(fā)生在初始減壓術(shù)后，也發(fā)生在隨后的顱骨修補(bǔ)術(shù)。蛛網(wǎng)膜顆粒的功能依賴于蛛網(wǎng)膜下腔與引流靜脈之間的壓力差，而顱骨缺損有可能導(dǎo)致顱內(nèi)壓動(dòng)力學(xué)改變，繼發(fā)腦脊液外流和吸收減少，引起腦室擴(kuò)大。雖然CZOSNYKA等[1]報(bào)道去骨瓣減壓術(shù)有利于防止腦室擴(kuò)大，減少腦積水的發(fā)生。但WAZIRI等[2]認(rèn)為去骨瓣減壓術(shù)后出現(xiàn)腦脊液動(dòng)力學(xué)紊亂，顱內(nèi)腦脊液壓力脈沖通過缺損顱骨向外傳遞，使得正常腦脊液重波壓力變得平緩，導(dǎo)致腦脊液流出減少，引起腦室擴(kuò)大。TAKEUCHI等[3]也報(bào)道顱腦損傷后患者行去骨瓣減壓術(shù)，當(dāng)骨窗上緣距中線<25 mm時(shí)，腦積水發(fā)生率顯著增加。本研究結(jié)果表明，創(chuàng)傷性SAH后行去骨瓣減壓術(shù)是并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素。因此建議，行去骨瓣減壓術(shù)應(yīng)避免骨窗上緣距中線<25 mm，并及時(shí)行顱骨修補(bǔ)，以防止腦積水發(fā)生，改善患者預(yù)后。

本研究結(jié)果表明，創(chuàng)傷性SAH分布、創(chuàng)傷性SAH厚度和腦室內(nèi)出血是創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水的危險(xiǎn)因素。以往研究表明：SAH或腦室內(nèi)出血后，腦脊液循環(huán)通路受阻或蛛網(wǎng)膜阻塞導(dǎo)致急性腦積水；炎性反應(yīng)、血凝塊導(dǎo)致腦膜纖維化和蛛網(wǎng)膜細(xì)胞增殖，可能損害腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔的循環(huán)和蛛網(wǎng)膜顆粒的吸收，腦脊液吸收減少，相對積累增多，最終發(fā)展為慢性腦積水[4]。但也有研究認(rèn)為相對于血液阻塞腦室系統(tǒng)，早期急性腦積水更可能是SAH導(dǎo)致脈絡(luò)叢腦脊液分泌過多引起，而乙酰唑胺、呋塞米的使用，以及腦室外引流、腰椎連續(xù)穿刺和早期開顱手術(shù)等治療可減少SAH患者的腦脊液分泌，從而減少腦積水發(fā)生率[5]。筆者認(rèn)為，創(chuàng)傷性SAH和腦室內(nèi)出血后導(dǎo)致腦積水發(fā)生的機(jī)制不僅是因?yàn)檠龎K或者增厚蛛網(wǎng)膜的機(jī)械性梗阻因素，也包括SAH后腦脊液動(dòng)力學(xué)紊亂，彌漫創(chuàng)傷性SAH、SAH厚度≥5 mm和腦室內(nèi)出血，出血量較大，更容易阻塞腦池和導(dǎo)水管，引起腦血管痙攣，造成缺血缺氧性腦損傷，導(dǎo)致腦積水發(fā)生。

腦室外引流最初是腦室內(nèi)出血或SAH后急性腦積水的常用治療方法。然而，NAM等[4]研究顯示，在SAH后接受腰大池持續(xù)腦脊液外引流治療的患者并發(fā)癥較持續(xù)腦室外引流的患者明顯減少。有研究發(fā)現(xiàn)，繼發(fā)于創(chuàng)傷性SAH，椎管內(nèi)腦脊液相對腦室內(nèi)腦脊液含有更高水平的總蛋白、鐵蛋白、乳酸，但血糖水平較腦室內(nèi)腦脊液低，而低血糖、高乳酸水平提示蛛網(wǎng)膜下腔阻塞[6]。從這一點(diǎn)分析，持續(xù)腰大池腦脊液外引流可能比腦室外引流更能促進(jìn)血紅蛋白代謝物的清除，更能預(yù)防腦積水的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，接受早期腰大池持續(xù)腦脊液外引流是預(yù)防和減少創(chuàng)傷性SAH并發(fā)腦積水發(fā)生的有效措施。

HONEYBUL等[7]通過多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，GCS評分是腦損傷嚴(yán)重程度的指標(biāo)，是創(chuàng)傷性腦積水的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。另外，SHI等[8]也報(bào)道低GCS評分患者在去骨瓣減壓術(shù)后更容易形成腦積水。與上述結(jié)果不同，本研究多因素Logistic回歸分析顯示，入院GCS評分和腦積水的形成無相關(guān)性。分析其原因?yàn)椋鼑?yán)重的腦損傷，包括嚴(yán)重腦挫裂傷和彌漫性軸索損傷，可能產(chǎn)生更嚴(yán)重的腦脊液吸收障礙，有利于腦室擴(kuò)大。

本研究多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，高血壓病史不是腦積水發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。黃慶鋒等[9]報(bào)道，存在高血壓病史的自發(fā)性SAH患者與腦積水的形成相關(guān)。本研究結(jié)果與上述研究不同，考慮創(chuàng)傷性SAH與動(dòng)脈瘤性SAH病理生理機(jī)制不同，或需要更大樣本進(jìn)一步研究。

綜上所述，創(chuàng)傷性SAH后，高齡、行去骨瓣減壓術(shù)、彌漫性SAH、SAH厚度≥5 mm和腦室內(nèi)出血是腦積水出現(xiàn)的危險(xiǎn)因素，而早期行腰大池持續(xù)腦脊液外引流可明顯減少腦積水的發(fā)生。但本研究是回顧性研究，臨床數(shù)據(jù)收集和分析可能會產(chǎn)生偏差，需要進(jìn)一步行前瞻性臨床研究證實(shí)。

作者貢獻(xiàn)：栗向軍進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負(fù)責(zé)；夏熙雙、褚崢進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評估、資料收集；張鵬遠(yuǎn)進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)、質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：賈萌萌)

Risk Factors for Hydrocephalus Following Traumatic Subarachnoid Hemorrhage

LIXiang-jun，ZHANGPeng-yuan，XIAXi-shuang，etal.

DepartmentofNeurosurgery，theSecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity，Zhengzhou450014，China

【Abstract】ObjectiveTo analyze the risk factors for hydrocephalus following traumatic subarachnoid hemorrhage(SAH).MethodsFrom January 2013 to February 2015，we enrolled 143 patients with traumatic SAH.Among them，17 patients with hydrocephalus following traumatic SAH were assigned into hydrocephalus group，and the rest patients were assigned into control group.General data and clinical indexes of the two groups were analyzed.Multivariate Logistic regression analyses were conducted to investigate the risk factors for hydrocephalus following SAH.ResultsThe two groups were not significantly different in gender and the site of traumatic SAH(P>0.05)；the two groups were significantly different in age，history of hypertension，GCS score at admission，decompressive craniectomy，the distribution of traumatic SAH，the thickness of traumatic SAH，lumbar cistern drainage and intraventricular hemorrhage(P<0.05).Multivariate Logistic regression analysis showed that advanced age，decompressive craniectomy，diffuse traumatic SAH，the thickness of traumatic SAH≥5 mm，no lumbar cistern drainage and intraventricular hemorrhage were risk factors for hydrocephalus following traumatic SAH(P<0.05).ConclusionAdvanced age，decompressive craniectomy，diffuse traumatic SAH，the thickness of traumatic SAH≥5 mm，no lumbar cistern drainage and intraventricular hemorrhage are risk factors for hydrocephalus following traumatic SAH.Patients with risk factors should take more active treatment measures，in order to reduce the occurrence of hydrocephalus following traumatic SAH.

【Key words】Subarachnoid hemorrhage,traumatic;Hydrocephalus;Risk factors

通信作者：張鵬遠(yuǎn)，450014河南省鄭州市，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科；E-mail：jingzhongyue333@163.com

【中圖分類號】R 743.34 R 742.7

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

DOI：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.20.012

(收稿日期：2015-10-08；修回日期：2016-02-16)