瓦氏竇瘤破裂封堵術(shù)后心力衰竭、蛋白尿改善1例

張海燕朱嘉琦秦永文

（1 解放軍第155中心醫(yī)院老年病科，河南 開封 475003；2 第二軍醫(yī)大學(xué)附屬醫(yī)院長海醫(yī)院心內(nèi)科，上海 200433）

?

瓦氏竇瘤破裂封堵術(shù)后心力衰竭、蛋白尿改善1例

張海燕1朱嘉琦2秦永文2

（1 解放軍第155中心醫(yī)院老年病科，河南 開封 475003；2 第二軍醫(yī)大學(xué)附屬醫(yī)院長海醫(yī)院心內(nèi)科，上海 200433）

【關(guān)鍵詞】瓦氏竇瘤破裂封堵術(shù)；心力衰竭；蛋白尿

1 病史資料

患者女性，60歲，既往體健。2007年無誘因出現(xiàn)胸悶、氣喘加重，心臟彩超顯示瓦氏竇瘤破裂，此后反復(fù)因心力衰竭、蛋白尿、低蛋白血癥住院。2014年10月乏力、食欲不振、胸悶、氣喘、浮腫、少尿加重，在當?shù)蒯t(yī)院治療效果不佳而來就診。查體：血壓140/80 mm Hg，端坐呼吸，重度浮腫，輕度貧血貌，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，雙肺底呼吸音消失，心界擴大，心率78次/分，胸骨左緣3~4肋間聞及連續(xù)性機械樣雜音，伴震顫。腎功能：尿素9.4 mmol/L，肌酐106 μmol/L，腎小球濾過濾（MDRD公式）49.7 mL/min（參考范圍80~120 mL/min）。尿常規(guī)：蛋白（手工）++++，蛋白10 g/L。血清白蛋白21 g/L，血紅蛋白66 g/L，腦鈉肽3700 pg/mL。心臟彩超：右瓦氏竇瘤破裂右室瘺，二三尖瓣中量反流，左心、右房大，室間隔增厚，左室順應(yīng)性下降，肺動脈增寬，左心室收縮功能正常，F(xiàn)S31%，EF59%。胸片顯示：雙側(cè)肋膈角鈍緣消失，心影增大，肺動脈高壓。給予糾正貧血、強心、擴管、利尿、補充白蛋白，胸悶、氣喘略緩解，可堅持平臥2 h，行瓦氏竇瘤破裂封堵術(shù)。

手術(shù)過程：局麻下穿刺右股動脈、股靜脈，經(jīng)股靜脈鞘管送入多功能導(dǎo)管。測右心室：64/11（37）mm Hg，肺動脈壓72/33（49）mm Hg，瓣上造影（20 mL/s，總量20 mL，壓力1000 psi）示主動脈右冠竇瓦氏竇瘤破裂入右室。建立左股動脈-主動脈竇-瓦氏竇瘤孔-右心室-右股靜脈軌道。沿輸送鞘管用推送桿將6 mmA4B2型室缺封堵器送入主動脈竇內(nèi)，釋放封堵器左面，回撤鞘管，釋放封堵器到右室面，重復(fù)主動脈瓣上造影（20 mL/s，總量20 mL，壓力1000 psi），見封堵器位置良好，未見殘余分流，主動脈瓣未見反流，胸骨左緣3~4肋間收縮期雜音消失，封堵成功。術(shù)后患者即覺胸悶、氣喘改善，尿量顯著增加，心臟彩超顯示：封堵器固定良好，右房偏大，主動脈瓣、三尖瓣少量反流（瞬時量1 mL），肺動脈內(nèi)徑增寬。繼續(xù)補充人血白蛋白至35 g/L，浮腫基本消失。出院3個月服用阿司匹林，每2周隨訪，無不適，無浮腫，食欲良好，二便正常。血紅蛋白106 g/L，腦鈉肽、血清白蛋白正常，尿常規(guī)：蛋白0.1~0.3 g/L，尿素、肌酐正常，腎小球濾過濾（MDRD公式）50.4/min。心臟擴大較前縮小，收縮功能較前改善，肺動脈高壓較前逐步降低。見圖1~圖3。

圖1 封堵前　　圖2 釋放封堵器后　　圖3 釋放前主動脈瓣上造影未見關(guān)閉不全

2 討 論

瓦氏竇瘤又稱主動脈竇瘤，是一種少見的心血管疾病，多數(shù)先天起病，占先心的1.2%~1.6%[1]，是由于主動脈竇部的中層彈力纖維與主動脈瓣纖維環(huán)融合障礙，在血流沖擊下竇局部變薄弱，進而擴大形成竇瘤。主動脈壓力驟然升高可使瓦氏竇瘤破入突出部位，即瓦氏竇瘤破裂。竇瘤好發(fā)于右冠狀動脈竇（80%），約80%右冠狀動脈竇瘤破入右心室[2]。破裂后血流動力學(xué)改變導(dǎo)致心力衰竭，甚至危及生命，外科手術(shù)是主要治療方法。但自1994年Cullen等首次使用Rashkind封堵器介入治療，因介入術(shù)療效好、創(chuàng)傷小，更多患者因此受益，近年封堵術(shù)已有文獻報道[3]。 瓦氏竇瘤破裂后由于主動脈和破入心腔間存在較大的壓力差，導(dǎo)致急性的左向右大量分流，導(dǎo)致急性心力衰竭，此后瘤體破裂造成慢性持續(xù)的左向右分流，產(chǎn)生左右心室擴張和肥厚，右心壓力負荷和容量負荷急劇增加，肺循環(huán)血量驟然增加，左心力衰竭竭，最后可引起肺動脈高壓、心力衰竭[4]。心腎之間存在較為復(fù)雜的相互雙向影響。心力衰竭必然啟動腎損害，即心腎綜合征，表現(xiàn)為胸悶、氣喘、大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫，其病理過程包括交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活、血流動力學(xué)改變機制、血管加壓素激活機制等，其中交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活被認為是心腎綜合征的主要發(fā)生機制[5]。蛋白尿是腎損害的敏感指標[6]，先出現(xiàn)蛋白尿，隨后低蛋白血癥、膠滲壓降低、浮腫進一步降低腎灌注、加重心臟前負荷，二者互為因果，惡性循環(huán)。封堵術(shù)后患者癥狀、體征逐漸改善，生化指標穩(wěn)定良好，尤其蛋白尿及低蛋白血癥的改善大大超出醫(yī)師預(yù)計。患者已回歸家庭、社會。治療的節(jié)點即瓦氏竇瘤破裂封堵術(shù)，其干預(yù)機制可能為：封堵術(shù)阻斷異常血流通路，心臟負荷減低，心臟回縮，心功能逐步改善，阻斷心腎綜合征機制，腎臟灌注改善，蛋白尿持續(xù)減少，滲透壓回歸正常，心臟負擔進一步減輕，互為因果，良性發(fā)展。回顧文獻，瓦氏竇瘤封堵術(shù)改善蛋白尿未見報道。該病例啟示，瓦氏竇瘤破裂開啟心力衰竭病理過程，封堵術(shù)阻斷心腎綜合征通路，改善患者預(yù)后。

參考文獻

[1] 賈志豪,馬依彤.主動脈竇瘤破裂的介入治療進展[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2008,16(1):55-57.

[2] 李治安.臨床超聲影像學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:546-576.

[3] Srivastava A,Radha AS.Transcatheter closure of ruptured sinus of Valsalva aneurysm into the left ventricle:a retrograde approach[J]. Pediatr Cardiol,2012,33(4):347-350.

[4] 陳灝珠.實用心臟病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,2004:1025-1026.

[5] 黃冬,董志峰,朱偉,等.交感神經(jīng)激活在心腎綜合征發(fā)生、進展過程中的作用及其潛在的治療價值[J/CD].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2013,7(21):9677-9680.

[6] 鄒武松.前列地爾聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療心腎綜合征的療效和安全性[J].上海醫(yī)學(xué),2013,36(3):236-237.

中圖分類號：R541.6+1

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）06-0230-02