胃及十二指腸潰瘍的致病因素及臨床有效性分析

張 敏（河南省開封市第二人民醫(yī)院，河南 開封 475002）

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胃及十二指腸潰瘍的致病因素及臨床有效性分析

張 敏
（河南省開封市第二人民醫(yī)院，河南 開封 475002）

【摘要】目的 探討胃及十二指腸潰瘍致病因素以及臨床有效性。方法 篩選2014年1月至2015年1月我院收治的胃及十二指腸潰瘍患者156例，作為研究對(duì)象。所有患者均經(jīng)臨床檢查以及胃鏡檢查確診為胃、十二指腸潰瘍，對(duì)所有患者臨床癥狀、伴隨疾病、X線表現(xiàn)、年齡、病因進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)胃及十二指腸潰瘍的致病因素以及其有效性。結(jié)果 基礎(chǔ)資料調(diào)查結(jié)果顯示患者吸煙飲酒史、胃酸、胃蛋白酶、遺傳、胃十二指腸動(dòng)力異常以及服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）和幽門螺桿菌（Hp）感染等與胃及十二指腸發(fā)病密切相關(guān)，有效性分析顯示服用NSAIDs與Hp感染OR值明顯高于其他分組，P＜0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 藥物因素、遺傳因素、胃腸肽的作用、精神因素和環(huán)境因素等可直接致病胃及十二指腸潰瘍，其中與服用NSAIDs與Hp感染關(guān)系最為密切，臨床應(yīng)準(zhǔn)確掌握為胃及十二指腸潰瘍病因，積極對(duì)癥對(duì)因的針對(duì)性治療，提供消化性潰瘍的臨床治愈率。

【關(guān)鍵詞】胃十二指腸潰瘍；致病因素；臨床有效性

胃及十二指腸潰瘍是臨床上極為常見的消化性潰瘍，隨著近年來我國人們生活水平以及飲食結(jié)構(gòu)的改變，胃及十二指腸潰瘍的發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重影響患者的消化功能以及生活質(zhì)量［1］。對(duì)于胃十二指腸潰瘍臨床通常采用藥物治療方案，但臨床療效卻存在差異性，有臨床學(xué)者認(rèn)為造成這一現(xiàn)象的主要原因是胃及十二指腸潰瘍的病因種類較多，不同的病因?qū)?yīng)著不同類型、病情的胃及十二指腸潰瘍，因而明確胃及十二指腸潰瘍對(duì)提高其臨床治愈率具有重要價(jià)值［2］。本組實(shí)驗(yàn)旨在探討胃及十二指腸潰瘍致病因素以及其臨床有效性。現(xiàn)將實(shí)驗(yàn)結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：篩選2014年1月至2015年1月我院收治的胃及十二指腸潰瘍患者156例，作為研究對(duì)象。其中男性患者76例，女性患者80例，年齡在18～82歲，平均年齡為（49.3±4.2）歲，其中胃潰瘍患者71例，十二指腸潰瘍85例，所有患者均經(jīng)胃黏膜組織活檢尿素酶試驗(yàn)陽性，確診Hp陽性慢性活動(dòng)性潰瘍，其中存在急性消化性潰瘍出血或穿孔出血史19例。所有患者對(duì)本組實(shí)驗(yàn)完全知情同意，已通過我院倫理道德委員會(huì)審核。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法：對(duì)所有患者臨床癥狀、伴隨疾病、X線表現(xiàn)、年齡、病因進(jìn)行回顧性分析。調(diào)查所有患者NSAIDs服藥情況，根據(jù)服藥時(shí)間將其分為間斷服藥（間斷服藥不超過1周）、短期服藥（持續(xù)性服藥不超過1個(gè)月）與長期服藥（持續(xù)性服藥1個(gè)月）；并采用ELISA方法調(diào)查所有患者Hp感染情況。分析胃十二指腸潰瘍的致病因素以及相關(guān)因素的有效性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，應(yīng)用（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)算因素對(duì)消化性潰瘍及其并發(fā)癥的比數(shù)比（OR）值估計(jì)相對(duì)危險(xiǎn)度及95%可信區(qū)間（95%CI），P＜0.05，表示結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 胃及十二指腸潰瘍致病因素分析：基礎(chǔ)資料調(diào)查結(jié)果顯示患者吸煙飲酒史、胃酸、胃蛋白酶、遺傳、胃十二指腸動(dòng)力異常以及服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）和幽門螺桿菌（Hp）感染等與胃及十二指腸發(fā)病密切相關(guān)，結(jié)果見表1。

表1 胃及十二指腸潰瘍致病因素分析

2.2 致病因素有效性分析：年齡因素OR為1.11，95%CI水平10.11～19.82，吸煙飲酒史因素OR 1.03，95%CI為7.17～10.97，胃動(dòng)力不足OR 0.79，95%CI為6.10～12.35，胃酸、胃蛋白酶異常OR1.05，95%CI8.12～17.93，遺傳史因素OR為0.72，95%CI為7.71～12.03，服用NSAIDs因素OR為2.90，95%CI為14.57～48.12，Hp感染OR為1.73， 95%CI為11.09～28.64。OR為為有效性分析顯示服用NSAIDs與Hp感染OR值明顯高于其他分組，P＜0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

本組實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，藥物因素、遺傳因素、胃腸肽的作用、精神因素和環(huán)境因素等可作為胃及十二指腸潰瘍的致病因素，年齡越大、胃酸分泌紊亂、長期服藥的患者胃十二指腸潰瘍發(fā)病率越高，統(tǒng)計(jì)學(xué)有效性分析顯示服用NSAIDs與Hp感染與潰瘍發(fā)生關(guān)系最為密切。而通過資料整理及實(shí)驗(yàn)回顧分析可知，胃及十二指腸潰瘍主要表現(xiàn)為胃黏膜屏障和自我消化能力被破壞，年齡因素可作為胃、十二指腸潰瘍的流行病學(xué)特點(diǎn)，老年患者胃腸道消化功能羸弱，胃、腸黏膜功能損傷進(jìn)行性病變可導(dǎo)致胃潰瘍的產(chǎn)生［3］，而胃酸、胃蛋白酶影響胃十二指腸潰瘍主要由于胃腸肽以及相關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致胃酸分泌過多進(jìn)而導(dǎo)致胃黏膜損傷發(fā)展為胃潰瘍，同樣胃動(dòng)力不足造成的膽汁反流、胃排空延緩可導(dǎo)致消化道黏膜的慢性炎癥、胃竇和幽門區(qū)域退行性變等，繼發(fā)胃、十二指腸潰瘍。而本組實(shí)驗(yàn)有效性分析可知，服用NSAIDs與Hp感染OR值明顯高于其他分組Hp感染刺激胃酸的分泌，導(dǎo)致胃內(nèi)pH水平下降，并且NSAIDs對(duì)胃腸道黏膜的損傷依賴pH值，當(dāng)pH＜4時(shí)可產(chǎn)生NSAIDs消化道黏膜損傷，并且Hp感染可降低胃黏液的分泌量，進(jìn)而導(dǎo)致胃腸道黏液屏障損害［4］，導(dǎo)致胃十二指腸潰瘍的發(fā)病。

綜上所述，藥物因素、遺傳因素、胃腸肽的作用、精神因素和環(huán)境因素等可直接致病胃及十二指腸潰瘍，其中與服用NSAIDs與Hp感染關(guān)系最為密切，臨床應(yīng)準(zhǔn)確掌握為胃及十二指腸潰瘍病因，積極對(duì)癥對(duì)因的針對(duì)性治療，提供消化性潰瘍的臨床治愈率。

參考文獻(xiàn)

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中圖分類號(hào)：R573.1；R656.6+2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1671-8194（2016）15-0129-02