卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效觀察

呂園園，楊繼賀，王志權(quán)

·藥物與臨床·

卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效觀察

呂園園，楊繼賀，王志權(quán)

430000湖北省武漢市，中國人民解放軍第一六一醫(yī)院心血管內(nèi)科(呂園園，王志權(quán))；湖南省衡陽市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科(楊繼賀)

【摘要】目的 觀察卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效。方法選取2013年4月—2014年4月中國人民解放軍第一六一醫(yī)院診治的高血壓并發(fā)心力衰竭患者54例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗(yàn)組，各27例。對照組患者給予復(fù)方氯沙坦治療，試驗(yàn)組患者在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利治療，兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月。比較兩組患者治療前后生命體征〔心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SPO2)〕、血壓及心功能指標(biāo)〔左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及舒張?jiān)缙谧蠓渴野暄魉俣?舒張晚期左房室瓣血流速度(E/A)比值〕。結(jié)果治療前兩組患者HR、RR及SPO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后試驗(yàn)組患者HR和RR低于對照組，SpO2高于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者舒張壓和收縮壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后試驗(yàn)組患者舒張壓和收縮壓低于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者LVDD、LVEF及E/A比值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后試驗(yàn)組患者LVDD小于對照組，LVEF高于對照組，E/A比值大于對照組(P<0.05)。治療期間兩組患者均未出現(xiàn)咳嗽、腹瀉、全身酸痛等不良反應(yīng)。結(jié)論卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效確切，能有效降低患者血壓、改善患者的生命體征及心功能，且安全性較高。

【關(guān)鍵詞】高血壓；心力衰竭；卡托普利；復(fù)方氯沙坦；治療效果

呂園園，楊繼賀，王志權(quán).卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2016，24(4)：103-105.[www.syxnf.net]

Lyu YY，Yang JH，Wang ZQ.Clinical effect of captopril combined with compound losartan in treating hypertension patients complicated with heart failure[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2016，24(4)：103-105.

高血壓是臨床常見疾病，其發(fā)病率高，且可發(fā)生于任何年齡段，主要臨床表現(xiàn)為血壓升高、頭暈、嘔吐等。高血壓患者如未得到積極有效的治療會并發(fā)其他疾病，如心力衰竭等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。目前，臨床尚無理想的方法治療高血壓并發(fā)心力衰竭，常規(guī)治療雖能改善患者臨床癥狀，但長期療效欠佳，預(yù)后較差。卡托普利為人工合成的非肽類血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，具有輕至中等強(qiáng)度的降壓作用；復(fù)方氯沙坦由氯沙坦鉀和氫氯噻嗪組成，適用于需聯(lián)合用藥治療的高血壓患者。近年來有研究顯示，卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效較好[2]。本研究采用卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭，并觀察其臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中國高血壓防治指南修訂委員會修訂的“中國高血壓防治指南(2010 年修訂版)”中高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)臨床檢查證實(shí)；排除標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死、繼發(fā)性高血壓患者，有精神疾病患者，嚴(yán)重心、肝、腎功能不全患者，妊娠期或哺乳期婦女，對本研究所用藥物過敏患者。

1.2一般資料選取2013年4月—2014年4月中國人民解放軍第一六一醫(yī)院診治的高血壓并發(fā)心力衰竭患者54例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗(yàn)組，各27例。對照組中男19例，女8例；年齡30～80歲，平均年齡(67.4±2.4)歲。試驗(yàn)組中男17例，女10例；年齡31～78歲，平均年齡(66.7±2.1)歲。兩組患者性別(χ2=0.333)、年齡(t=1.141)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。患者及其家屬對本研究治療方法及護(hù)理措施知曉，并簽署知情同意書。

1.3治療方法對照組患者給予復(fù)方氯沙坦治療，復(fù)方氯沙坦(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)四川海蓉藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20080371)50 mg，1次/d，口服，連續(xù)治療3個(gè)月。試驗(yàn)組患者在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利治療，卡托普利(西安楊森制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字J20090130)6.25～12.50 mg/次，1次/d，連續(xù)治療3個(gè)月[3]。

1.4觀察指標(biāo)[4]比較兩組患者治療前后生命體征〔心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SPO2)〕、血壓及心功能指標(biāo)〔左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及舒張?jiān)缙谧蠓渴野暄魉俣?舒張晚期左房室瓣血流速度(E/A)比值〕。采用生命體征檢測儀檢測患者生命體征，6 h檢測1次；采用血壓計(jì)測量患者晨起血壓，測量時(shí)血壓計(jì)位置必須與心臟位置保持在同一高度，測量3次取平均值；采用微機(jī)心功能檢測儀檢測心功能指標(biāo)。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后生命體征指標(biāo)比較治療前兩組患者HR、RR及SPO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后試驗(yàn)組HR和RR低于對照組，SpO2高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表1)。

Table1Comparisonofvitalsignsbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)HR(次/min)治療前 治療后RR(次/min)治療前 治療后SpO2(%)治療前 治療后對照組27100±1698±1122±620±592±794±5試驗(yàn)組27102±1786±822±118±693±1098±5t值1.8722.3291.7232.7811.6922.153P值0.0690.0170.0930.0210.1060.024

注：HR=心率，RR=呼吸頻率，SpO2=血氧飽和度

2.2兩組患者治療前后血壓比較治療前兩組患者舒張壓和收縮壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后試驗(yàn)組患者舒張壓和收縮壓低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表2)。

Table2Comparisonofbloodpressurebetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)舒張壓治療前 治療后收縮壓治療前 治療后對照組2794±1188±9150±21134±17試驗(yàn)組2794±1275±7150±21120±8t值0.3852.3261.6032.851P值0.5270.0240.2670.000

注：1 mm Hg=0.133 kPa

2.3兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較治療前兩組患者LVDD、LVEF及E/A比值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后試驗(yàn)組患者LVDD小于對照組，LVEF高于對照組，E/A比值大于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表3)。

2.4藥物不良反應(yīng)治療期間兩組患者均未出現(xiàn)咳嗽、腹瀉、全身酸痛等不良反應(yīng)。

Table3Comparisonofcardiacfunctionindexbetweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment

組別例數(shù)LVDD(mm)治療前 治療后LVEF(%)治療前 治療后E/A比值治療前 治療后對照組2766.5±5.561.8±1.640.44±6.8245.87±4.821.33±1.341.41±2.68試驗(yàn)組2767.3±3.955.1±5.541.89±4.1962.86±5.571.41±0.941.60±0.52t值1.783-2.2251.6492.0071.579-2.216P值0.0620.0230.0820.0420.0920.025

注：LVDD=左心室舒張末期內(nèi)徑，LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)，E/A=舒張?jiān)缙谧蠓渴野臧暄魉俣?舒張晚期左房室瓣血流速度

3討論

高血壓是指以體循環(huán)動脈血壓增高為主要特征，且可伴有心、腦、腎等器官功能損傷的臨床綜合征。高血壓是最常見的慢性疾病，也是心腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素。心力衰竭是心臟結(jié)構(gòu)異常、功能障礙造成心室充盈或射血能力障礙所致的一組臨床綜合征，常由神經(jīng)性內(nèi)分泌失調(diào)引起[5]。臨床研究指出，血壓長期增高會導(dǎo)致心、腦、腎功能障礙，且心力衰竭是高血壓的常見并發(fā)癥，可嚴(yán)重威脅患者的生命安全[6]。目前，臨床尚缺乏理想的方法治療高血壓并發(fā)心力衰竭，常規(guī)治療雖能改善患者臨床癥狀，但血壓控制效果較差、病死率較高[7]。近年來，有研究指出卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦可用于治療高血壓并發(fā)心力衰竭，且治療效果較理想。

卡托普利屬于ACEI，是臨床上治療高血壓的一線藥物。卡托普利能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ的形成，減輕血管緊張素Ⅱ的強(qiáng)烈縮血管作用，從而減輕患者心臟負(fù)荷、增加心排血量；同時(shí)，該藥能增加前列腺素活性、減少醛固酮的生成[8-9]。復(fù)方氯沙坦適用于需聯(lián)合用藥治療的高血壓患者，該藥及其具有藥理活性的羧酸代謝產(chǎn)物(E-3174)能阻斷血管緊張素Ⅱ所產(chǎn)生的生理作用；同時(shí)，復(fù)方氯沙坦能緩解病理因素引起的血管收縮，擴(kuò)張小動脈，降低血壓，促進(jìn)機(jī)體盡快恢復(fù)[10]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示，復(fù)方氯沙坦與卡托普利聯(lián)用可以優(yōu)勢互補(bǔ)，能更好地控制血壓、降低患者病死率[11-12]。

本研究采用卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭，結(jié)果顯示，治療前兩組患者HR、RR及SPO2間無差異，治療后試驗(yàn)組患者HR和RR低于對照組、SpO2高于對照組；治療前兩組患者舒張壓和收縮壓間無差異，治療后試驗(yàn)組患者舒張壓和收縮壓低于對照組；治療前兩組患者LVDD、LVEF及E/A比值間無差異，治療后試驗(yàn)組患者LVDD小于對照組、LVEF高于對照組、E/A比值大于對照組。提示卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效確切，能有效降低患者血壓、改善患者生命體征及心功能。本研究進(jìn)一步觀察藥物不良反應(yīng)發(fā)現(xiàn)，治療期間兩組患者均未出現(xiàn)咳嗽、腹瀉、全身酸痛等不良反應(yīng)。

綜上所述，卡托普利聯(lián)合復(fù)方氯沙坦治療高血壓并發(fā)心力衰竭的臨床療效確切，能有效降低患者血壓、改善患者生命體征及心功能，且安全性較高。

參考文獻(xiàn)

[1]侯曉峰，楊帆，張軒.難治性心力衰竭治療體會一例[J].中國藥物與臨床，2012，12(10)：1379-1380.

[2]羅朝淼.急診治療慢性充血性心力衰竭臨床療效評估[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2014，12(1)：113-114.

[3]羅仁，茶春喜，杜曉強(qiáng).貝那普利聯(lián)用螺內(nèi)酯對慢性心力衰竭患者左室重構(gòu)和心功能的影響[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19(5)：716-717.

[4]余棟華.苯磺酸氨氯地平或非洛地平聯(lián)合吲達(dá)帕胺降壓療效對比分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，4(15)：125-126.

[5]李如意，許玉芳，袁華兵.慢性心力衰竭患者左心房結(jié)構(gòu)及功能與近期心血管不良事件的關(guān)系[J].疑難病雜志，2014，13(8)：771-773.

[6]李云，王景英.頡沙坦與利尿劑聯(lián)合用藥治療老年高血壓療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué)，2011，32(34)：7265-7266.

[7]Endemann DH，Schiffrin EL.Endothelial dysfunction[J].J Am Soc Nephrol，2010，15(8)：1983-1992.

[8]Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，et al.Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage[J].Hypertens，2011，23(2)：247-250.

[9]李健.卡托普利聯(lián)合非洛地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2014，22(4)：10-11.

[10]Nicolls MR，Haskins K，F(xiàn)lores SC.Oxidant stress,immune dysregulation,and vascular function in type I diabetes[J].Antioxid Redox Signal，2007，9(7)：879-889.

[11]Gokce N，Vita JA，Mc Donnell M，et al.Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients[J].Am J Cardiol，2011，95(2)：2666-2668.

[12]Lteif AA，Han K，Mather KJ.Obesity,insulin resistance,and the metabolic syndrome:determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks[J].Circulation，2013，112(1)：32-38.

(本文編輯：謝武英)

通信作者：王志權(quán)，430000湖北省武漢市，中國人民解放軍第一六一醫(yī)院心血管內(nèi)科；E-mail：605308305@qq.com

【中圖分類號】R 544.1R 541.6

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B

doi:10.3969/j.issn.1008-5971.2016.04.030

(收稿日期：2015-12-16；修回日期：2016-04-09)