小腦頂核電刺激治療心律失常的臨床效果探討

張 麗

小腦頂核電刺激治療心律失常的臨床效果探討

張 麗

目的 對小腦頂核電刺激治療心律失常的療效進行探討。方法 選取心律失常患者50例，進行常規治療的同時，采取小腦頂核電刺激進行治療。結果 治療后患者的室上性早搏次數（1143.3±2721.6）、室性早搏次數(4378.8±8142.5）均較治療前[（3356.9±2798.4），（10468.6±9465.7）]明顯降低(P＜0.05）；室上性早搏總有效率為66.00%、室性早搏總有效率為64.00%，對比差異無統計學意義；與治療前（0分10例，1分28例，2分12例）相比，患者治療后短陣室上速評分為0分的例數（27例）明顯增加，短陣室上速評分為1分、2分的例數明顯降低（1分16例，2分7例），差異有統計學意義(P＜0.05）。結論 采用小腦頂核電刺激對心率失常患者進行治療后，患者的室上性早搏次數、室性早搏次數明顯降低；患者短陣室上速減輕，治療效果顯著，具有臨床推廣價值。

小腦頂核電刺激；心律失常；療效

心律失常的病癥表現是心律搏動部位、激動傳導、心搏節律與頻率等發生異常。迷走神經和心臟交感神經是心肌組織的重要組成部分，迷走神經與心肌組織的活動狀態、心率失常疾病直接相關[1-2]。心率失常患者的病癥為頭暈、心悸、胸悶，這種病癥給患者的身體健康狀態造成很大的影響，傳統的藥物治療法無法進行根治。相關研究表明，迷走神經節與迷走神經干上的化學性刺激或物理性刺激都會引發心律失常[3]。小腦頂核電刺激（FNS）能有效改善神經功能失調狀態，能有效降低腦源性猝死幾率[3-4]。本文對心律失常患者進行小腦頂核電刺激治療后的臨床效果進行了探究，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2014年12月間在襄陽市老河口市第二醫院接受治療的心律失常患者50例，男20例，女30例，年齡24～79歲，平均（52.5±19.5）歲。其中50例室上性早搏、36例室性早搏、35例短陣室上速。并發癥統計：3例糖尿病合并高血壓、18例原發性高血壓、1例心肌炎并發癥，其他28例患者未伴有并發癥。患者排除了抵抗心律失常常規藥物、藥物中毒、冠心病等因素的影響。

1.2 方法 對50例心律失常患者進行常規治療的同時，采取小腦頂核電刺激進行治療：用電極固定患者兩耳側的乳突部位定，通過電極與HN型神經心臟功能治療儀采集患者的腦電波，一般情況下以電流5 mA、頻率2 kHz，完成仿生物電合成。在患者小腦頂核區引入仿生電進行刺激，40 min/次，每周2次，15次為1個療程。同時，在進行小腦頂核電刺激治療過程中輔助以相應的藥物。

1.3 觀察指標 對患者治療前后的動態心電、常規血尿、心電圖、血糖、血脂、血糖等進行觀察；對患者的臨床癥狀、心率癥狀、心搏次數進行統計分析。

1.4 療效評價標準 早搏療效，顯效：相較于治療前，患者早搏的減少幅度超過90%；有效：患者早搏減少幅度為50%～90%；無效：患者早搏減少幅度少于50%，嚴重的早搏加重[4]。

短陣室上速評分標準，短陣室上速消失記0分；短陣室上速低于10次/24 h、發病時心搏次數不超過100次記1分；短陣室上速大于10次/24 h、發病時心搏次數大于100次記2分[4-5]。

1.5 統計學方法 采用SPSS 16.0進行數據的統計與分析，計數資料以百分數和例數表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用“s”表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后心律失常比較 治療后患者的室上性早搏次數、室性早搏次數均較治療前明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后心率失常比較（s,次/24 h）

表1 治療前后心率失常比較（s,次/24 h）

?

2.2 治療后早搏療效 治療后，室上性早搏顯效18例，有效15例，無效17例，總有效率為66.00%；室性早搏顯效16例，有效16例，無效18例，總有效率為64.00%，差異無統計學意義。見表2。

表2 治療后早搏療效[n（%）]

2.3 治療前后短陣室上速各級評分例數對比 與治療前相比，患者治療后短陣室上速評分為0分、1分的例數明顯增加，短陣室上速評分為2分的例數明顯降低，差異有統計學意義(P＜0.05）。見表3。

表3 治療前后短陣室上速各級評分例數比較[n（%）]

3 討論

心律失常的癥狀產生與自主神經直接相關。交感神經與迷走神經支配著心臟功能的發揮，兩者相互平衡時的心臟處于正常狀態，當平衡被打破后，心臟功能極有可能出現異狀，進而引發心律失常。小腦頂核恰好是通過迷走神經和交感神經影響著內臟和心血管[5]。

小腦頂核電刺激能啟動治療性中樞神經源性神經保護（CCNN）。中樞神經源性神經保護是物機體內本身具有的一種自我保護機制，如果受到內部與外部的環境刺激，就會被激活產生一系列神經反射，增強大腦對缺氧缺血等傷害性刺激的耐受性[6]。中樞神經源性神經保護的能夠穩定梗死灶周圍的局部腦血流量，減緩不能量代謝，進而縮小腦梗死體積，對神經毒性損害加以抑制，緩解腦血管炎癥，有效修復認知功能并對神經組織進行重建[7]。

當患者出現腦梗塞和腦出血癥狀后，其迷走神經的活性將會有一部分喪失，與此同時，交感神經活動增強，這位中現象的出現表明迷走-交感神經的失調。相關研究表明，小腦頂核電刺激的治療機理在于通過提升乙酰膽堿來減少去甲腎上腺素的釋放，來促進腦血流，修復腦損害；同時，它還能有效控制加壓素、兒茶酚胺的釋放，來修復迷走神經活性，并相應控制交感神經活性，使兩者達到平衡狀態，進而實現神經功能的改善[8]。

綜上所述，采用小腦頂核電刺激對心率失常患者進行治療后，患者的室上性早搏次數、室性早搏次數明顯降低；患者短陣室上速減輕，治療效果顯著，具有臨床推廣價值。

[1] 馮敏利.急診內科患者流行病學調查分析[J].當代醫學，2012，18(25):16-18.

[2] 劉傳垠，彭民安，聶俊剛.危及生命的快速室性心律失常67例臨床分析[J].當代醫學，2013，19(9):57-58.

[3] 張巧英，張曉剛.小腦頂核電刺激對心律失常患者癥狀的影響[J].保健醫學研究與實踐，2010，7(1):32-34，37.

[4] 楊寶峰，蔡本志.心律失常發病機制研究進展[J].國際藥學研究雜志，2010，37(2):81-88.

[5] 張曉剛，鄭文武，何泉，等.小腦頂核電刺激治療心律失常的療效觀察[A]//中華醫學會心電生理和起搏分會第十次全國學術年會論文集[C].2012:229-230.

[6] 楊潔，張文高.張文高治療心律失常三法[J].遼寧中醫雜志，2011，35(9):1887-1889.

[7] 張芳芳.正常竇性心律及常見心律失常時間散點圖研究[D].鄭州大學，2014:4-5.

[8] 張樹龍.自主神經與心律失常[J].江蘇實用心電學雜志，2012，21(6):389-407.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.5.044

湖北 441800 襄陽市老河口市第二醫院 （張麗）