病理生理學

吳鐘琪作者單位：410013 長沙，中南大學湘雅醫學院

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病理生理學

吳鐘琪
作者單位：410013 長沙，中南大學湘雅醫學院

【摘要】文章對基層醫療衛生人員必須掌握的病理生理學相關內容進行介紹。

【關鍵詞】基礎醫學；病理生理學；脫水；離子紊亂；酸堿平衡；腎衰竭

1.什么是疾??？

疾病是機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自身調節紊亂而發生的異常生命活動過程。在多數疾病中，機體對致病因素所引起的損害發生一系列防御性的抗損害反應，從而表現出功能、代謝、形態上的改變，臨床上出現各種癥狀、體征和社會行為的異常。

2.試述病理過程的概念。

病理過程是指存在于多種疾病中共同的成套功能、代謝和形態結構的病理性變化，如肺炎及所有其他炎性疾病都有炎癥這個病理過程。一種疾病可以包含幾種病理過程，如肺炎鏈球菌肺炎時有炎癥、發熱、缺氧甚至休克等病理過程。

3.近代死亡概念的主要內容是什么？

近代認為死亡應當是指機體作為一個整體功能的永久性喪失。整體死亡的標志是腦死亡，即全腦功能的永久性消失。判斷腦死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大腦全無反應性，所有腦干神經反射消失，自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，腦電波消失和腦血液循環停止等。腦血液循環停止是判斷腦死亡的重要指征，腦血管造影或同位素檢查一旦證明腦血液循環完全停止，即可立即判定死亡。

4.何謂低鈉血癥？常見的低鈉血癥有哪兩種類型？各型有何特點？

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜135 mmol/L。低鈉血癥可根據細胞外液容量的改變情況分為低容量性低鈉血癥和高容量性低鈉血癥。

低容量性低鈉血癥：特點為失鈉多于失水，血清Na+濃度＜135 mmol/L，血漿滲透壓＜290 mOsm/L，伴有細胞外液量的減少，也可稱為低滲性脫水。

高容量性低鈉血癥：特點為血清Na+濃度＜135 mmol/L，血漿滲透壓＜290 mOsm/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，病人有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。

5.低滲性脫水病人為什么早期容易發生外周循環衰竭？

低滲性脫水病人，由于血漿滲透壓降低導致水分向細胞內轉移，使本來減少的細胞外液進一步減少，血容量顯著減少，因而心排出量降低，血壓下降，導致低血容量性休克的發生。病人在早期就容易發生外周循環衰竭，出現直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細數等癥狀。

6.低滲性脫水病人為什么易出現皮膚彈性降低、眼眶內陷？

低滲性脫水病人細胞外液明顯減少，且組織間液減少更明顯，這是因為血漿蛋白含量增高，同時因脫水造成血壓濃縮，使血漿膠體滲透壓反而增大，促使一部分組織間液進入血管內。由于組織間液的明顯減少，臨床上出現一系列組織失水的癥狀，如皮膚組織失水導致皮膚彈性下降，眼眶組織失水引起眼眶內陷。

7.高滲性脫水有哪些基本特征？

高滲性脫水的基本特征是失水多于失鈉，細胞外液高滲，血清鈉＞150 mmol/L，血漿滲透壓＞310 mOsm/L。高滲性脫水又稱低容量性高鈉血癥。

8.引起高滲性脫水的主要原因是什么？

水攝入減少：多見于水源斷絕，進食或飲水困難等情況。某些中樞神經系統損傷病人、嚴重疾病或年老體弱的病人，因無口渴感而造成攝水減少。

水丟失過多：可經胃腸道、皮膚、呼吸道及腎臟等途徑丟失。

9.高滲性脫水病人為什么會有口渴感？

高滲性脫水時，由于細胞外液滲透壓增高，可通過滲透壓感受器反射性引起口渴。此外，由于水分轉移，使細胞內液減少，進而導致唾液分泌抑制，口腔及咽喉部干燥，亦可引起口渴。

10.高滲性脫水時為什么會出現脫水熱？

高滲性脫水病人，因細胞內液明顯減少，使汗腺分泌減少，皮膚蒸發的水分也減少，散熱功能受到影響，可出現體溫升高，稱為脫水熱。

11.等滲性脫水的基本特征是什么？

等滲性脫水時，鈉與水成比例喪失，細胞外液保持等滲狀態。血清鈉濃度仍在正常范圍內，滲透壓也可保持正常。

12.等滲性脫水病人為什么既有低滲性脫水的癥狀，又有高滲性脫水的癥狀？

等滲性脫水病人血容量和組織間液均顯著減少。由于循環血量減少，血壓下降，嚴重者可導致休克；由于組織間液明顯減少，可出現組織脫水癥狀，如皮膚彈性下降、眼眶內陷等低滲性脫水癥狀。如果病人未得到及時治療，由于經皮膚的蒸發及經肺臟呼吸等途徑不斷丟失水分，常可轉變為高滲性脫水，而出現口渴、尿少等癥狀。

13.血清鉀濃度的正常值是多少？機體怎樣對鉀進行調節？

正常人體鉀的攝入和排出處于動態平衡，總是保持血清鉀濃度在3.5～5.5 mmol/L的范圍內。

鉀平衡的調節主要依靠兩大機制，即腎的調節和鉀的跨細胞轉移。在一些特殊情況下，結腸也成為重要的排鉀場所。此外，在大量出汗時也可經皮膚排出一定量的鉀。

調節鉀的跨細胞轉移：其基本機制是泵-漏機制。泵是指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶將鉀逆濃度差泵入細胞內。漏指鉀離子順濃度差通過各種鉀離子通道進入細胞外液。

腎對鉀排泄的調節：主要依靠遠曲小管和集合小管的主細胞完成。主細胞基底膜的Na+-K+泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高，驅使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔細胞膜對K+具有高度的通透性，將K+排至小管腔。

14.試述低鉀血癥的原因和發病機制。

消化道攝入的鉀減少：一般食物含鉀豐富，足夠機體需要，不會出現低鉀血癥。只有在胃腸道梗阻或昏迷不能進食時才會導致低鉀血癥。

鉀排出過多：①經胃腸道丟失，見于頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、胃腸減壓等，這是引起小兒低鉀血癥最常見的原因；②經腎丟失，見于長期、過量應用排鉀利尿藥、滲透性利尿、腎小管酸中毒、原發性或繼發性醛固酮分泌過多等，經腎丟失鉀是成人失鉀最重要的原因；③經皮膚汗液丟失，汗液中含鉀為5～10 mmol/L，大量出汗也可引起低鉀血癥。

鉀分布異常：①急性堿中毒時H+從細胞內移出，K+移入細胞內；應用大劑量胰島素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1 g糖原需同時動員0.15 mmol的K+細胞外液向細胞內液轉移；③低鉀血癥型周期性癱瘓癥；④甲狀腺功能亢進癥（甲亢）與鋇中毒，甲亢時甲狀腺素過度激活Na+-K+-ATP酶，使細胞攝鉀過多，鋇中毒時因鉀通道阻滯導致細胞內K+外流受阻。

15.試述低鉀血癥對心臟的影響。

低鉀血癥對心臟的影響主要在于可引發多種心律失常（如竇性心動過速、期前收縮、房室傳導阻滯等），嚴重時甚至出現心室纖顫。其產生機制與血清鉀濃度降低所致的心肌電生理異常有關。

16.低鉀血癥時心電圖有哪些變化？簡述其產生機制。

低鉀血癥時由于心肌電生理改變，心電圖方面有以下典型性變化。

T波低平：T波反映心室肌的3相復極化。3相復極化的主要離子電流是K+外流，低鉀血癥時心肌細胞膜對K+的通透性下降，導致該過程延緩而出現T波降低、平坦。

u波增高：目前認為u波與浦肯野纖維的3相復極化有關，正常人被心室的復極化波掩蓋而不明顯。低鉀血癥對浦肯野纖維的影響大于心室肌的影響，使浦肯野纖維的復極化過程延長大于心室肌的復極化過程，故浦肯野纖維的復極化過程得以顯現，出現u波增高。

ST段下降：ST段是反映動作電位2相平臺期，其離子流動為Ca2+內流和K+外流，內、外向電流基本平衡，膜電位維持穩定無升降，心電圖回到基線成ST段。低鉀血癥時膜對K+的通透性下降，出現Ca2+內向電流相對增大，使平臺期縮短，ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。

心率增快和異位心律：這是由自律性升高所致。

QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過程，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，QRS波可輕度增寬。

心電圖的上述變化，尤以T波低平，出現u波最為典型。

17.什么叫高鉀血癥？有哪些原因會引起高鉀血癥？

血清K+濃度＞5.5 mmol/L稱為高鉀血癥。引起高鉀血癥的原因：①腎臟排K+減少；②鉀攝入過多；③細胞內K+釋放進入細胞外液過多。

18.高鉀血癥時心電圖有哪些變化？為什么有這些變化？

T波高尖：高鉀血癥時膜對K+通透性升高，動作電位中與心電圖T波對應的3期K+外流加速，使T波突出而高尖。

P波和QRS波振幅降低，間期增寬：這主要由于傳導性明顯下降所致。P波是心房除極波，可因傳導延緩變得低平。QRS波群代表心室除極、因傳導性降低使其增寬而電壓低。

多種類型的心律失常：由于自律性降低，可出現竇性心動過緩、竇性停搏。由于傳導性減低，可出現各類型的傳導阻滯，如房室、房內、室內傳導阻滯。此外，因傳導性、興奮性異常等的共同影響出現折返激動可導致心室顫動。

19.為什么注射鈣劑和鈉鹽可作為搶救嚴重高血鉀病人的應急措施？

Ca2+和Na+均有拮抗K+的作用。Ca2+能使閾電位上移（負值減?。垢哜浹Y時靜息電位與閾電位間的距離稍微拉開，促進興奮性恢復。此外，細胞外液Ca2+增多，動作電位復極第2期Ca2+內流增多，心肌收縮性增強。給Na+后，使細胞外液Na+濃度加大，除極時Na+內流加快，使0期除極上升速度加快，幅度加大，有利于傳導性恢復。但Ca2+和Na+的療效均較短暫，僅作為一種搶救嚴重高血鉀病人的應急措施。

20.正常機體有哪幾種調節方式共同維持酸堿平衡？各方式有何特點？

正常機體主要是由血液中緩沖系統的調節、肺的呼吸功能對酸堿平衡的調節、腎臟酸堿平衡的調節，以及組織細胞對酸堿平衡的調節這4種調節方式共同維持體內的酸堿平衡。他們在作用時間和強度上是有差別的：血液緩沖系統反應迅速，但作用不持久；肺的調節作用效能大，緩沖作用較快，但僅對CO2有調節作用；細胞的緩沖能力雖強，于3～4 h發揮作用，但常可導致血清鉀異常；腎臟的調節作用更慢，常在數小時后起作用，3～5 d才達高峰，但作用卻強而持久，特別是對于回收NaHCO3和排出非揮發性酸具有重要作用。

21.什么叫pH值？正常人動脈血的pH值在什么范圍？

pH值是指溶液內氫離子濃度的負對數。血液的pH值是表示血漿酸堿度的標度，正常人動脈血的pH值維持在7.35～7.45，平均7.40。

22.測定血液的pH值有什么臨床意義？

pH值是一個可以直接判斷酸堿紊亂方向的指標，如pH值＜7.35為酸中毒，pH值＞7.45為堿中毒。此外，從pH值還可以看出酸堿紊亂的程度，但pH值作為判斷酸堿失衡的指標也存在著局限性，其改變不能區別是呼吸性還是代謝性。pH值如在正常范圍，可能為：①酸堿平衡維持正常；②酸堿平衡紊亂，但代償良好；③同時存在酸、堿中毒而互相起抵消作用。

23.什么是動脈血二氧化碳分壓？其正常值是多少？

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理性溶解在血漿中的CO2分子所產生的壓力（張力），其平均正常值為40 mm Hg，范圍為33～46 mm Hg。

24.測定動脈血二氧化碳分壓有何臨床意義？

由于CO2通過肺泡膜的彌散速度很快，所以動脈血二氧化碳分壓與肺泡氣中的二氧化碳分壓（PaCO2）基本相等，因此，動脈血二氧化碳分壓是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。PaCO2＜33 mm Hg表示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。PaCO2＞46 mm Hg表示肺通氣不足，有CO2滯留，見于呼吸性酸中毒或代償后的堿中毒。

25.單純型酸堿平衡紊亂分為哪幾種類型？各型有何基本特征？

單純型酸堿平衡紊亂分為4種類型：即代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。

代謝性酸中毒：基本特征是血漿HCO3-濃度原發性減少，血漿標準碳酸氫鹽（SB）、實際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）均降低，AB＜SB，堿剩余（BE）負值增大，在失代償時pH值下降，PaCO2代償性降低。

呼吸性酸中毒：基本特征是血漿H2CO3濃度原發性增高，PaCO2＞46 mm Hg。AB升高，AB＞SB。腎臟代償調節后，SB、BB也可增高，BE正值增大。失代償時pH值下降。

代謝性堿中毒：基本特征是血漿HCO3-濃度原發性升高，血漿中SB、AB、BB均增高，AB＞SB。同時PaCO2也可發生代償性增加，BE正值增大。失代償時pH值升高。

呼吸性堿中毒：基本特征是因通氣過度所引起的血漿H2CO3濃度原發性減少，PaCO2下降，AB ＜SB。經腎臟代償調節后，AB、SB、BB均降低，BE負值增大。失代償時pH值升高。

26.什么叫代謝性酸中毒？

代謝性酸中毒是指血漿中HCO3-原發性減少而導致pH值下降引起的酸中毒。

27.代謝性酸中毒時病人為什么出現呼吸加快加深？呼吸加深加快有何意義？

代謝性酸中毒時，病人血液H+濃度增加，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，可明顯改變肺通氣量。代謝性酸中毒當pH值由7.4降到7.0時，肺泡通氣量由正常4 L/min增加到＞30 L/min。呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現，其代償意義是使血液中H2CO3濃度或PaCO2繼發性降低，維持HCO3-/

H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趨向正常。呼吸的代償反應是非常迅速的，一般在發生酸中毒10 min后就出現呼吸增強，30 min后即達到代償，12～24 h達到代償高峰。代償最大極限是PaCO2降到10 mm Hg，代謝性酸中毒越嚴重，呼吸的代償也越強。

28.代謝性酸中毒對心血管系統有哪些影響？

代謝性酸中毒，特別是嚴重代謝性酸中毒能產生致死性室性節律失常，心收縮力降低，以及血管對兒茶酚胺的反應性降低。

室性心律失常：代謝性酸中毒時出現的室性心律失常與血鉀升高密切相關。高血鉀的發生與細胞外H+進入細胞內與K+交換、H+逸出有關外，還與酸中毒對腎小管上皮泌H+增加，而排K+減少有關。重度高血鉀由于嚴重的傳導阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。

心肌收縮力減弱：酸中毒引起心肌收縮力減弱的機制可能是，①H+可競爭地抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位的結合，影響興奮-收縮耦聯；②H+影響Ca2+內流；③H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+。

血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：尤其是毛細血管前括約肌最為明顯，使血管容量不斷擴大，回心血量減少，血壓下降。所以，休克時，首先要糾正酸中毒，才能改善血流動力學障礙，不然會導致休克加重。

29.代謝性酸中毒時中樞神經系統功能有什么改變？為什么？

酸中毒對中樞神經系統的影響，主要表現為中樞抑制，如乏力、嗜睡、反應遲鈍等，嚴重時可出現昏迷。其產生機制是：①H+對部分生物氧化酶有抑制作用，因此，酸中毒時，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，以致腦組織能量供應不足而出現腦功能抑制的癥狀；②酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，γ-氨基丁酸生成增多，后者對中樞神經系統有抑制作用。

30.什么叫呼吸性酸中毒？其常見病因有哪些？

呼吸性酸中毒是指原發性PaCO2（或血漿H2CO3）升高而導致pH值下降引起的酸中毒。

引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障礙或CO2吸入過多。在臨床上多數情況是由于通氣功能不足而致的CO2排出受阻，常見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾病，以及呼吸機使用不當引起通氣量過小。

31.呼吸性酸中毒對機體有何影響？

呼吸性酸中毒除了有代謝性酸中毒對機體的影響外，甚至比代謝性酸中毒的影響更嚴重，其理由如下。

CO2潴留可引起腦血管舒張，腦血流量增加，常引起持續性頭痛，尤以夜間和晨起更嚴重。

高碳酸血癥對中樞神經系統的影響：可出現多種精神神經系統功能異常，早期癥狀包括頭痛、不安、焦慮，進一步發展可出現震顫、精神錯亂、嗜睡，甚至昏迷，通常稱之為“CO2麻醉”，如因呼吸衰竭引起的以中樞神經系統功能紊亂為主的精神神經綜合征稱為肺性腦病。

32.何謂呼吸性堿中毒？哪些原因可引起呼吸性堿中毒？

血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少而導致pH值升高引起的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。

引起呼吸性堿中毒的原因有：①低氧血癥；②肺疾病；③呼吸中樞受到直接刺激，如癔癥發作時的過度通氣，水楊酸直接興奮呼吸中樞使通氣增強，高熱、甲亢等因機體代謝過盛使通氣功能增強；④人工呼吸機使用不當使通氣過大。

33.列表說明各型缺氧的血氧變化特點。

各型缺氧的血樣變化特點見表1。

表1　各型缺氧的血樣變化特點

34.什么叫發熱？發熱有何臨床意義？

臨床上常把體溫上升超過正常值0.5℃稱為發熱。這一概念不夠精確，因許多情況可使體溫超過正常0.5℃，其本質并非發熱。根據體溫調定點的概念，發熱是指在致熱源的作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高，當體溫上升超過正常0.5℃時，稱為發熱。發熱可看作是疾病的信號和重要的臨床表現。體溫曲線變化往往反映病情變化，對判斷病情、評價療效和估計預后均有重要參考價值。

35.何謂應激和應激原？應激原分為哪3大類？

應激：是指機體在受到各種內外環境因素刺激時，出現的非特異性全身反應。

應激原：凡是能引起應激反應的各種因素皆可稱為應激原。

應激原可分為3大類。①外環境物質因素：如溫度的劇變、射線、噪聲、強光、電擊、中毒、創傷等。②內在因素：自穩態失衡也是一類重要的應激原，如血液成分的改變、心功能的低下、器官功能紊亂等。③心理、社會環境因素：心理、社會因素是現代社會中重要的應激原，如職業競爭、工作壓力、緊張生活、復雜的人際關系、孤獨等。

36.什么是休克？引起休克的常見原因有哪些？

休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，其主要特征是重要臟器微循環灌流障礙和細胞與器官功能代謝障礙所致的一種危重的全身性病理過程。

很多強烈的致病因子均可作為休克的病因，常見的有大出血、大量體液丟失、大面積燒傷、嚴重創傷、嚴重感染、急性心力衰竭、強烈超敏反應等。

37.休克分為哪幾期？

以失血性休克為例，根據休克時微循環的改變大致可將休克分為3期。

休克早期：由于微循環變化的特點是缺血，故稱微循環痙攣期或缺血性缺氧期。

休克期：由于微循環變化的特點是淤血，故稱微循環淤滯期或淤血性缺氧期。

休克晚期：由于微循環變化的特點是微循環衰竭或產生彌散性血管內凝血，故稱微循環衰竭期或難治期。

38.休克時為什么常伴有高鉀血癥？

休克時，組織細胞損傷可釋放出大量K+。

休克時，無氧情況下，糖酵解供能比有氧時經三羧酸循環供能少。由于ATP不足，細胞膜上的鈉泵功能障礙，使細胞外K+增多。

休克時，腎功能障礙，腎排K+減少。

39.簡述彌散性血管內凝血（DIC）的概念。

DIC是指機體在有關致病因子的作用下，形成以凝血系統激活為始動環節，以廣泛微血栓形成、繼發性纖維蛋白溶解功能亢進和相繼出現的止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。主要臨床表現為出血、休克、多系統器官功能障礙和溶血性貧血。

40.何謂缺血-再灌注損傷？

各種原因造成的組織血液灌注流量減少可使細胞發生缺血性損傷，當恢復血液再灌注后，組織細胞功能代謝障礙及結構破壞反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血-再灌注損傷。

41.何謂心力衰竭？

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，使心排血量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭，簡稱心衰。

42.什么是呼吸衰竭？

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能發生嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。一般以PaO2＜60 mm Hg，PaCO2＞50 mm Hg作為判斷呼吸衰竭的標準。

43.Ⅰ型呼吸衰竭與Ⅱ型呼吸衰竭各有什么血氣特點？

Ⅰ型呼吸衰竭只有PaO2降低，不伴有PaCO2升高，故又稱低氧血癥型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭既有PaO2降低，又伴有PaCO2升高，故又稱高碳酸血癥型呼吸衰竭。

44.什么是急性腎衰竭？

急性腎衰竭是由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小球發生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程，往往出現少尿以及隨之而產生的氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。

45.什么是慢性腎衰竭？

各種慢性腎臟疾病進行性破壞腎單位，以致殘存的有功能腎單位終于不足以充分排出代謝廢物和維持內環境的恒定，因而體內逐漸出現代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂，以及腎內分泌功能障礙，此種情況稱之為慢性腎衰竭。

46.慢性腎衰竭病人泌尿功能有哪些變化？

尿量的變化：慢性腎衰竭病人早期多出現夜尿、多尿，晚期出現少尿。

尿相比密度變化：早期由于腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因而出現低密度尿或低滲尿，隨著病情進一步發展可出現等滲尿。

尿蛋白和尿沉渣檢查：病人可有輕度至中度蛋白尿，尿中還有少量紅細胞和白細胞，甚至出現血尿和膿尿。尿沉渣中管型增多，以顆粒管型最為常見，也可見到巨大的顆?；蛳灅庸苄?。

47.什么是尿毒癥？

急性和慢性腎衰竭發展到最嚴重的階段，代謝終末產物和內源性毒性物質在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡發生紊亂，以及某些內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。

48.何謂多器官功能障礙綜合征？

目前，大家公認的多器官功能障礙綜合征（MODS）的定義是指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的病人在短時間內相繼出現≥2個系統和器官功能障礙。MODS與那些原患有某些器官衰竭的慢性病病人以后相繼引發的另一器官衰竭不同。因此，臨床上常見的肺源性心臟病、肺性腦病、肝性腦病及肝性腎衰竭等均不屬MODS的范疇。

（摘自：湖南科學技術出版社《醫學臨床“三基”訓練?一級醫院全科醫學分冊》）

【中圖分類號】R36

【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185（2016）04-0013-07 doi﹕10.3969/j.issn.1672-7185.2016.04.007

收稿日期：（2015-12-16）