冠心病患者血清hs-CRP、NT-proBNP、ADMA檢測及其臨床意義

包頭醫學院第一附屬醫院心內科(包頭014010)　藺雪峰　石　爽　張麗琴

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冠心病患者血清hs-CRP、NT-proBNP、ADMA檢測及其臨床意義

包頭醫學院第一附屬醫院心內科(包頭014010)藺雪峰石爽△張麗琴▲

摘要目的：探討冠心病患者血清hs-CRP、NT-proBNP及ADMA的變化及臨床意義。方法：將180例冠心病患者分為SAP、UAP、AMI組，測定三組患者hs-CRP、NT-proBNP及ADMA水平。結果：從正常組到SAP，UAP，AMI，體內的hs-CRP，NT-proBNP、ADMA均較正常組增加。結論：依據hs-CRP，NT-proBNP、ADMA可評價冠心病的嚴重程度，指導治療及判斷預后。

主題詞冠狀動脈疾病/血液C反應蛋白質/代謝利鈉肽，腦/代謝@N末端B型腦鈉尿肽前體@非對稱性二甲基精氨酸

在冠狀動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)基礎上出現的缺血性心臟病即冠心病(Coronary heart disease，CHD)，是一種炎癥性疾病[1]，血清超敏C反應蛋白(Serum high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)是最有價值的炎癥標志物，與AS的發生、發展及轉歸密切相關[2]。腦鈉肽(Brain natriuretic peptide，BNP)具有多種生物活性，N末端B型腦鈉尿肽前體(NT-proBNP)是其N端殘基[3]，可以敏感的反應心肌缺血的程度。血管內皮功能障礙是AS的始動因素，非對稱性二甲基精氨酸(Asymmetric dimethyl-arginine，ADMA)能導致血管內皮功能障礙，使內皮損傷[4]。本研究通過測定CHD患者體內血清hs-CRP、NT-proBNP及ADMA的表達，初步探討三者的變化在CHD診療中的臨床意義。

資料與方法

1一般資料選擇2015年3月至2015年3月因CHD入住于陜西省人民醫院心內科的患者180例，診斷參照WHO制定的《缺血性心臟病的命名及診斷標準》，根據患者病情將入選者分為穩定性心絞痛(Stable angina，SAP)65例，不穩定性心絞痛(Unstable angina，UAP)54例和急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)61例。對照組為經冠脈造影檢查排除冠心病的人群50例。并排除心臟外傷、急慢性充血性心力衰竭、肥厚性梗阻型心肌病、伴嚴重心律失常、嚴重肝腎功能不全、嚴重肺臟疾病、嚴重免疫系統疾病及惡性腫瘤等。

2研究方法所有患者空腹抽取靜脈血4ml，靜置2h，低溫離心機轉速3000 r/min離心10 min。將血清標本分裝，-80℃超低溫冰箱冷凍保存，統一檢測。

2.1血清hs-CRP測定：采用粒子增強散射比濁法測定hs-CRP，上海德靈診斷產品有限公司提供試劑盒。

2.2NT-proBNP測定：免疫熒光法測定NT-proBNP，美國ROCHE公司提供試劑盒。

2.3血清ADMA檢測：采用高壓液相熒光檢測法，以美國Warters公司提供的ADMA標準品作對照，并對其穩定性及準確性檢驗。操作步驟均按試劑盒說明書進行。

結果

1各組一般資料比較見表1。在性別、年齡、體重指數(BMI)及吸煙史等方面無顯著性差異(P>0.05)；SAP、UAP、AMI各組收縮壓、舒張壓與對照組相比有顯著性差異(P<0.05)，冠心病各組之間無顯著性差異(P>0.05)。

2各組患者hs-CRP、NT-proBNP及ADMA比較見表2。各組患者hs-CRP、NT-proBNP及ADMA均顯著增加(P<0.05)，冠心病各組患者血清hs-CRP、NT-proBNP及ADMA增高與對照組相比均有顯著性差異(P<0.05)。

表1　各組患者一般資料比較±s)

注：☆與對照組相比，P<0.05

表2　各組患者hs-CRP、NT-proBNP及ADMA比較

注：☆與對照組相比，P<0.05；★與SAP相比，P<0.05；▲與UAP相比，P<0.05

討論

AS本質上是損傷通過細胞因子釋放所引發的炎癥反應。CRP參予AS的發病，是AS不穩定及破裂的重要因素，CRP位于粥樣硬化內膜，通過與LDL結合并由經典途徑激活補體系統造成血管內膜受損，Hs-CRP可作為心血管風險評估的炎性細胞因子[5]。本研究發現CHD各組患者隨著病情的進展，Hs-CRP水平升高且具有顯著性差異。

BNP由心肌缺血誘發釋放，是診斷AMI危險分層、評估病情、評價療效以及判斷預后的敏感指標[6]。生理上具有利尿、利鈉、舒張血管、抑制交感神經多種生物活性。本研究證實隨著冠心病各組患者病情的加重，血清NT-proBNP濃度明顯高于對照組，且隨著病情的進展，血清NT-proBNP濃度明顯升高。

血管內皮功能損傷是早期動脈粥樣硬化的主要標志，在心腦血管事件之前即出現[7]。ADMA在體內通過抑制NO生成，使血管舒張功能下降，加重血管的炎癥，導致內皮細胞功能障礙，加速內皮細胞的衰老，抑制血管的新生，在AS的病理進展中有意義重大，是心腦血管疾病的危險因素。CHD患者ADMA升高，又加速了AS的進程。本研究發現，隨著冠心病各組患者病情的加重，血清ADMA水平逐漸增高。

總之，血清hs-CRP、NT-proBNP、ADMA與CHD的發生、發展密切相關，三者既參與了CHD的發生，又促進了AS的進展，在臨床中又與病情的程度密切相關。臨床可用于評估CHD患者的病情，從而指導治療及判斷預后。

參考文獻

[1]Koskinas KC,Windecker S,Raber L.Regression of coronary atherosclerosis:Current evidence and future perspectives[J].Trends Cardiovasc Med,2015,5(19)：1735-1738.

[2] De Backer GG,Newby LK.New risk markers for cardiovascular prevention[J].Curr Atheroscler Rep,2014,16(8): 169-179.

[3] De Vecchis R,Esposito C,Di Biase G,et al.B-type natriuretic peptide-guided versus symptom-guided therapy in outpatients with chronic heart failure:a systematic review with meta-analysis[J].J Cardiovasc Med(Hagerstown),2014,15(2):8-13 .

[4]Can F, Ziyrek M, Erdem S, et al. The association between coronary atherosclerotic burden and asymmetric dimethylarginine, carotis intima media thickness and endothelial function [J]．Turk Kardiyol Dern Ars, 2014， 12:701-709.

[5]Santos S,Oliveira A,Lopes C.Systematic review of saturated fatty acids on inflammation and circulating levels of adipokines[J].Nutr Res ,2013,33(9):687-695.

[6]王恒, 李國慶. 腦鈉肽與急性心肌梗死的研究進展[J]. 現代生物醫學進展，2010, 10(2): 336-337.

[7]Opal SM,Van Der Poll T. Endothelial barrier dysfunction in septic shock[J]. J Intern Med，2015, 3(3): 277-293.

(收稿：2015-07-10)

【中圖分類號】R541.4

【文獻標識碼】A

doi：10.3969/j.issn.1000-7377.2016.01.043

通訊作者：▲包頭醫學院醫技學院

△ 陜西省人民醫院心內一科