H型高血壓患者頸總動脈內中膜結構特點分析

延安大學咸陽醫院心內科(咸陽712000)　趙　娟　王芝榮

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H型高血壓患者頸總動脈內中膜結構特點分析

延安大學咸陽醫院心內科(咸陽712000)趙娟王芝榮

摘要目的：探討H型高血壓患者頸總動脈內中膜結構變化特點。方法：對223例原發性高血壓患者進行頸動脈超聲檢查及血同型半胱氨酸檢查。結果：H型高血壓患者頸總動脈斑塊檢出率、IMT與斑塊積分顯著高于單純型高血壓患者(P<0.05)；血同型半胱氨酸水平與IMT、斑塊檢出率及斑塊積分均呈正相關(P<0.05)。結論：血同型半胱氨酸參與了頸動脈粥樣硬化的發生和發展過程。

主題詞高血壓/診斷動脈硬化/診斷頸總動脈半胱氨酸/代謝

高血壓是常見病、多發病，具有高致殘率、高致死率、高消耗率等特點，給人類健康及社會經濟的發展帶來嚴重負擔。2002年，我國高血壓病流行病學調查結果顯示：30歲以上成年人中至少有高血壓患者2億余人[1]。同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)屬于含硫氨基酸，是蛋氨酸的重要中間代謝產物。高Hcy血癥與心血管疾病的發生、發展有著密切的關系[2]。我國成年高血壓患者中H 型高血壓的檢出率為75%[3]。我院于2013年6月至2015年4月對223例原發性高血壓患者進行頸動脈超聲檢查，并比較H 型高血壓患者與單純型高血壓患者頸動脈結構特點，以探討Hcy與頸動脈粥樣硬化的關系。

材料與方法

1臨床資料選擇我院心內科原發性高血壓患者223例，均進行頸動脈超聲檢查及實驗室檢查。原發性高血壓的診斷標準符合《中國高血壓防治指南 2010 年修訂版》關于原發性高血壓的定義，且同時滿足高血壓病程≥5年，高血壓分級≥2級。經相關檢查診斷為繼發性高血壓、糖尿病患者、甲狀腺功能亢進或減退患者、肝、腎功能不全患者、惡性腫瘤患者、近1個月內服用過對Hcy水平有影響的藥物者均未納入本研究。

2 Hcy、生化指標的測定入選患者均抽取清晨空腹(禁食8h)靜脈血，測定Hcy及各項生化指標。Hcy用循環酶法經用奧林巴斯AU5400 的測定；生化指標用用奧林巴斯AU5400 的測定。

3頸總動脈內膜的測定采用彩色多普勒血流顯像觀察雙側頸總動脈內膜結構，頸動脈內膜(IMT)≥1.0mm 為內膜增厚；局限性IMT≥1.5mm 定義為斑塊；取每個部位斑塊厚度的最大值相加并取兩側之和作為斑塊積分；頸動脈狹窄率=(血管原有內徑-殘存內徑)/原有內徑×100%。

4統計學處理應用SPSS17.0統計軟件包進行數據處理，組間均數比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，二變量的相關性檢驗符合正態分布的采用Pearson相關分析，以P<0.05為有顯著性差異，P<0.01為有極顯著性差異。

結果

1兩組患者一般臨床資料的比較根據血Hcy水平將入選患者分為H型高血壓組與單純高血壓組，除H型高血壓組血Hcy水平顯著高于單純高血壓組外(7.69±0.78μmol/L，21.83±1.35μmol/ L；P<0.05)；兩組患者在性別構成比、血壓、血糖、血脂、年齡及各種病史資料方面經統計學處理無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

2兩組患者頸總動脈斑塊檢出率的比較112例單純型高血壓患者中，58例檢出107個斑塊，斑塊檢出率為51.79%(58/112)；111例H型高血壓患者中，96例患者檢出 452 個斑塊，斑塊檢出率為86.49%(96/111)。兩組間斑塊檢出率具有顯著性差異(P<0.05)。單純型高血壓患者單發斑塊共25例，單發斑塊檢出率為22.32%(25/112)，≥2個斑塊共33例，≥2 個斑塊檢出率為29.46%(33/112)；H 型高血壓患者單發斑塊共 41例，單發斑塊檢出率為36.93%(41/111)；≥2個斑塊共 55例，≥2個斑塊檢出率為49.55%(55/112)。H 型高血壓患者斑塊檢出率、單發斑塊檢出率、≥2個斑塊檢出率均顯著高于單純型高血壓患者(P<0.05)。

3兩組患者超聲檢測頸總動脈結構的比較見表1。H型高血壓患者IMT與斑塊積分顯著高于單純型高血壓患者IMT，兩組間比較具有顯著性差異(P<0.05)。H型高血壓組發生頸動脈狹窄 50%以上人及檢出率高于單純型高血壓患者(P>0.05)。

表1　兩組間超聲檢測頸總動脈結構的比較

4血Hcy水平與IMT、斑塊檢出率及斑塊積分的相關性分析見表2。血Hcy水平與IMT、斑塊檢出率及斑塊積分均呈正相關(r=0.828、0.795、0.897，P<0.001)。

表2　血Hcy水平與IMT、斑塊檢出率

討論

Hcy是蛋氨酸在人體代謝的中間產物，在體內蓄積超過10μmol/L時則形成HHcy。HHcy與動脈粥樣硬化之間存在密切關系，其致動脈粥樣硬化的可能機制如下：HHcy促使血管內皮細胞氧化作用增強、抗氧化作用減弱降低，NO 生物利用率減低，從而損傷血管內皮細胞功能[4]；Hcy誘導血管平滑肌細胞mRNA 表達增加、激活蛋白激酶C信號途徑，刺激血管平滑肌細胞增殖，加速動脈粥樣硬化[5]；HHcy破壞機體凝血與纖溶系統的動態平衡，促進血栓形成[4]；Hcy活化炎癥細胞，促使其釋放多種炎癥因子參與炎癥反應，引起動脈粥樣硬化發展[6]。

HHcy和高血壓作為H型高血壓患者的兩個組成元素，在心血管疾病的發生、發展中具有明顯的協同作用[7]，在頸動脈結構與功能損害上HHcy與高血壓同樣表現出上述協同作用[8]，高血壓時血流對血管壁產生沖擊作用、機械性壓力，導致血管內皮結構和功能改變，使內膜通透性增加、脂質蛋白滲入內皮下、單核細胞及中膜平滑肌細胞侵入內膜，促進動脈粥樣硬化的發生。高血壓與HHcy同時出現時，HHcy損傷血管內皮細胞功能、刺激血管平滑肌細胞增殖、促進膠原纖維的合成與彈力纖維的溶解，引起血管重塑，官腔變小，外周血管阻力增加，血壓升高。

本臨床研究證實：血漿Hcy水平升高與頸動脈粥樣硬化程度之間存在顯著的正相關。223例患者頸動脈IMT、斑塊檢出率及斑塊積分與血漿 Hcy 水平均呈正相關，即隨著血漿 Hcy水平的升高，斑塊積分值也越來越高，頸動脈粥樣硬化程度越來越重，這與相關報道一至。因此，H 型高血壓患者應早期監測Hcy水平，同時應及早行積極篩查和干預治療。對于延緩頸動脈粥樣硬化的發生、發展，提高人民的生活質量，降低心血管疾病的病死率有重要意義。

參考文獻

[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南[J].中華高血壓雜志，2011，19(8)：701-743.

[2] Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ，et al. Guidelines for the primary prevention of stroke:A guideline for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association[J].Stroke, 2011, 42(2):517-584.

[3] 張巖, 霍勇. 伴同型半胱氨酸升高的高血壓-H 型高血壓[J]. 心血管病學進展, 2011 ,32(1): 3-6.

[4]Antoniades C, Antonopoulos AS, Tousoulis D, et al. Homocysteine and coronary atherosclerosis: from folate fortification to the recent clinical trials[J]. Eur J Heart, 2009,30(1):6-15.

[5]張明璽，羅俊. H 型高血壓的病因及發病機制[J].心血管病學進展，2012,33(2)：253-256.

[6]Ahmed MA, ELosaily GM. Role of Oxytocin in deceleration of early atherosclerotic inflammatory processes in adult male rats[J]. Int J Clin Exp Med, 2011, 4(3):169-178.

[7] Graham IM，Daly LE，Refsum HM，et al．Plasma homoeysteine as a risk factor for vasculardisease.The European concerted action project[J]．JAMA, 1997, 277(22)：1775-1781．

[8]胡兆霆，侯慶臻，趙素玲，等. H 型高血壓患者頸動脈結構和功能變化及與亞臨床炎癥的相關性[J].南方醫科大學學報，2012,32(8)：1175-1178.

(收稿：2015-09-20)

【中圖分類號】R541.4

【文獻標識碼】A

doi:10.3969/j.issn.1000-7377.2016.01.018