胃蛋白酶原檢測在非萎縮性胃炎和消化性潰瘍患者中的應用*

趙　縝，潘惠芬，曹國君

(上海市閔行區中心醫院檢驗科，上海 201199)

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·臨床研究·

胃蛋白酶原檢測在非萎縮性胃炎和消化性潰瘍患者中的應用*

趙縝，潘惠芬△，曹國君

(上海市閔行區中心醫院檢驗科，上海 201199)

摘要:目的探討非萎縮性胃炎和消化性潰瘍患者血清胃蛋白酶原(PG)水平的變化。方法選擇非萎縮性胃炎患者535例、消化性潰瘍患者369例、體檢人群8 902例，分別檢測PGⅠ和PGⅡ并進行比較；非萎縮性胃炎患者分為慢性淺表性胃炎和糜爛性胃炎并比較PGⅠ和PGⅡ的不同；消化性潰瘍患者分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，并比較兩者PGⅠ和PGⅡ的不同。結果消化性潰瘍患者、非萎縮性胃炎患者、體檢人群血清PGⅠ和PGⅡ分別為(368.6±147.7)ng/mL和(49.1±43.4)ng/mL、(237.7±145.4)ng/mL和(26.1±34.3)ng/mL、(163.7±56.4)ng/mL和(15.2±10.5)ng/mL，消化性潰瘍患者血清PGⅠ和PGⅡ均顯著高于非萎縮性胃炎患者,差異有統計學意義(P<0.05)；非萎縮性胃炎患者血清PGⅠ和PGⅡ均顯著高于體檢人群,差異有統計學意義(P<0.05)；慢性淺表性胃炎患者血清PGⅠ和PGⅡ分別為(232.8±146.1)ng/mL和(24.9±33.4)ng/mL，糜爛性胃炎患者血清PGⅠ和PGⅡ分別為(250.2±143.1)ng/mL和(29.3±36.4)ng/mL，差異無統計學意義(P>0.05)；胃潰瘍患者血清PGⅠ為(349.6±138.5)ng/mL，顯著低于十二指腸潰瘍患者(384.5±153.4)ng/mL，差異有統計學意義(P<0.05)；胃潰瘍患者血清PGⅡ為(47.3±44.1)ng/mL，十二指腸潰瘍患者血清PGⅡ為(50.6±42.9)ng/mL,差異無統計學意義(P>0.05)。結論血清PGⅠ和PGⅡ在消化性潰瘍患者顯著高于非萎縮性胃炎患者和體檢人群，因此它們可能用于消化性潰瘍的篩查或輔助診斷。

關鍵詞:胃蛋白酶原；非萎縮性胃炎；消化性潰瘍

胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的前體，無消化活性，由一條多肽鏈組成，相對分子質量42×103。PG有7種同工酶，根據生化和免疫學特征可分為PGⅠ和PGⅡ兩個亞群。PGⅠ包括5 種同工酶，主要由胃底的主細胞和黏液頸細胞分泌；PGⅡ包括2種同工酶，除了上述細胞外，還可由幽門腺、賁門腺和十二指腸上段的Brunner腺分泌。PG在合成后大部分分泌入胃腔，在胃酸作用下分解為胃蛋白酶和多肽。其中約1%的PG透過胃黏膜的毛細血管入血。因此，血清PG 的濃度即反映胃黏膜的分泌功能，也反映胃黏膜結構的完整性[1-2]。本研究對體檢人群、非萎縮性胃炎和消化性潰瘍患者分別檢測PGⅠ和PGⅡ，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料2012年1月至2013年12月，在本院消化科門診和住院患者中選取經胃鏡和病理確診的非萎縮性胃炎患者535例，其中淺表性胃炎385例，糜爛性胃炎150例，男236例，女299例，平均年齡為(62±14)歲；消化性潰瘍患者369例，其中胃潰瘍168例，十二指腸潰瘍201例，男251，女118，平均年齡為(61±15)歲；體檢人群排除消化病史如胃十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎、腸化生、胃癌及術后等，最后選取8 902例,男5 205例，女3 697例，平均年齡為(45±12)歲。

1.2方法非萎縮性胃炎患者、消化性潰瘍患者和體檢者均空腹抽取靜脈血3 mL，分離血清，采用時間分辨熒光法(TRFIA)分別檢測PGⅠ和PGⅡ。檢測設備為全自動TRFIA分析儀Anto DELFIA1235(美國Perkimelmer公司)。檢測試劑盒由江蘇省原子醫學研究所生產[2-3]，嚴格按照說明書操作。

1.3統計學處理所有資料均采用SAS6.12軟件包分析，統計方法為F檢驗和t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1消化性潰瘍患者、非萎縮性胃炎患者、體檢者血清PG水平的比較消化性潰瘍患者、非萎縮性胃炎患者和體檢者PGⅠ分別為(368.6±147.7)、(237.7±145.4)、(163.7±56.4)ng/mL，差異有統計學意義(P<0.05)；PGⅡ分別為(49.1±43.4)、(26.1±34.3)、(15.2±10.5)ng/mL，差異有統計學意義(P<0.05)；PGⅠ/PGⅡ比值分別為(10.1±4.5)、(11.9±6.0)和(13.4±5.9)，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　血清PG檢測結果比較

2.2慢性淺表性胃炎患者與糜爛性胃炎患者血清PG的比較慢性淺表性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ分別為(232.8±146.1)ng/mL、(24.9±33.4)ng/mL、(12.1±6.2)；糜爛性胃炎患者PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ分別為(250.2±143.1)ng/mL、(29.3±36.4)ng/mL、(11.4±5.5)，差異均無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表2　慢性淺表性胃炎患者與糜爛性胃炎患者

2.3胃潰瘍患者與十二指腸潰瘍患者血清PG的比較胃潰瘍患者和十二指腸潰瘍患者血清PGⅠ分別為(349.6±138.5)和(384.5±153.4)ng/mL，差異有統計學意義(P<0.05)；胃潰瘍患者和十二指腸潰瘍患者血清PGⅡ分別為(47.3±44.1)和(50.6±42.9)ng/mL，差異無統計學意義(P>0.05)；胃潰瘍患者和十二指腸潰瘍患者血清PGⅠ/PGⅡ別為(10.0±4.5)和(10.1±4.5)，差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3　胃潰瘍患者與十二指腸潰瘍患者血清PG檢測結果

3討論

PG主要由胃黏膜合成，當胃黏膜的結構與功能發生病變時，血清PG水平也隨之升高或降低。因此，血清PG能間接反映胃黏膜的病理改變。當胃黏膜出現炎癥時，PG和胃酸大量分泌,伴有黏膜毛細血管通透性增加，致使血液PGⅠ和PGⅡ明顯升高[4]。而當胃黏膜發生萎縮時，其中的主細胞被幽門腺所取代，PGⅠ合成減少，血清濃度隨之下降。而產生PGⅡ的細胞分布較廣，其水平相對恒定，結果導致PGⅠ/PGⅡ比值顯著降低。大量文獻報道，血清PGⅠ減少和PGⅠ/PGⅡ比值下降可用于萎縮性胃炎的輔助診斷與篩查[4-5]。萎縮性胃炎是胃癌發生的前期病變，因此篩查萎縮性胃炎是胃癌早期發現和治療的有效手段。但是，PG升高的臨床意義報道較少。本課題組前期研究發現血清PGⅠ和PGⅡ在慢性淺表性胃炎患者均顯著高于體檢人群，并隨著炎癥強度和炎癥活動性的增強而升高[6]。為了進一步探索PG與胃黏膜病變程度的關系，對535例非萎縮性胃炎患者、369例消化性潰瘍患者和8 902例體檢者分別檢測了PGⅠ和PGⅡ，結果發現二者在消化性潰瘍患者中顯著高于非萎縮性胃炎患者，差異有統計學意義(P<0.05)，而在非萎縮性胃炎患者中顯著高于體檢者，差異有統計學意義(P<0.05)。相反，PGⅠ/PGⅡ比值卻逐漸降低。可見，隨著炎癥增強，胃黏膜病變加重，血管或組織滲透性增加，導致PG進入血液的數量也增多。不過，PGⅠ和PGⅡ在慢性淺表性胃炎患者和糜爛性胃炎患者之間比較差異無統計學意義(P>0.05),但在消化性潰瘍患者卻進一步升高(P<0.05)，提示黏膜下病變在促進PG滲入血流中起重要作用。另外，PGⅠ在十二指腸潰瘍患者顯著高于胃潰瘍患者(P<0.05)，但PGⅡ在兩者間比較差異無統計學意義(P>0.05)，其具體機制還有待研究。本研究中，消化性潰瘍患者和非萎縮性胃炎患者年齡顯著高于體檢者。傳統觀念認為隨著年齡的增加，胃酸和胃蛋白酶分泌能力逐漸下降。但是近期研究發現人體基礎胃酸分泌、胃液酸化能力、PG的合成與年齡的增長無關[7]。

消化性潰瘍是多重病因相互作用的結果，人群發病率約10%。其典型癥狀是上腹部疼痛,往往進食時加重,多發生于餐后。但多數患者并不出現典型的臨床癥狀。而且，約10%的消化性潰瘍患者無任何臨床癥狀,多因偶然的臨床檢查(X線鋇餐造影、胃鏡等)被發現。目前，X線鋇餐造影和胃鏡檢查是確診消化性潰瘍的有效方法[8-9]。但是，二者均不適宜普通人群大規模篩查。本研究發現消化性潰瘍患者PGⅠ和PGⅡ均顯著高于非萎縮性胃炎與體檢人群。因此，PGⅠ和PGⅡ未來可能用于消化性潰瘍的篩查。

總之，血清PGⅠ和PGⅡ在消化性潰瘍患者顯著高于非萎縮性胃炎患者，在非萎縮性胃炎患者顯著高于體檢人群，因此它們可能用于消化性潰瘍和非萎縮性胃炎的輔助診斷或篩查。

參考文獻

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(收稿日期：2015-12-14)

DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.09.038

文獻標識碼：A

文章編號：1673-4130(2016)09-1245-03

*基金項目：上海市科委資助項目(10411950800)。△通訊作者，E-mail:panhuifen2007@sina.com。