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伴牙周炎糖尿病患者牙周指標與hs-CRP、HbA1c水平的相關性分析

2016-06-02 11:17:38陳莉麗
國際檢驗醫學雜志 2016年9期
關鍵詞:糖尿病

楊 力,林 捷,陳 濤,陳莉麗

(1.甘肅省民勤縣人民醫院口腔科,甘肅民勤 733399;甘肅省康復中心醫院:2.口腔科;3.檢驗科,甘肅蘭州 730000)

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伴牙周炎糖尿病患者牙周指標與hs-CRP、HbA1c水平的相關性分析

楊力1,林捷2△,陳濤3,陳莉麗2

(1.甘肅省民勤縣人民醫院口腔科,甘肅民勤 733399;甘肅省康復中心醫院:2.口腔科;3.檢驗科,甘肅蘭州 730000)

摘要:目的分析了伴牙周炎的糖尿病患者牙周指標與超敏C反應蛋白(hs-CRP)、糖化血紅蛋白(HbA1c)及空腹血糖(FPG)檢測水平的相關性。方法選擇48例糖尿病伴重度牙周炎的患者,觀察在牙周基礎治療前后患者HbA1c、hs-CRP及FPG水平與牙周探診深度(PD)、牙齦指數(GI)、菌斑指數(PLI)、探診出血指數(BOP)及牙周附著喪失(AL)的相關性。結果hs-CRP、HbA1c與牙周指標AL呈高度相關。結論hs-CRP、HbA1c及FPG聯合檢測是評估糖尿病患者牙周破壞與治療效果的重要指標,通過牙周基礎治療可能降低糖尿病伴發牙周炎患者HbA1c水平,改善牙周狀況。

關鍵詞:糖尿病;牙周炎;糖化血紅蛋白;超敏C反應蛋白

糖尿病是牙周炎的危險因素之一,對糖尿病伴牙周炎患者的治療已引起了國內外同行的高度關注,糖尿病和牙周炎之間的相互關系及其作用機制的相關研究已成為近年的一大熱點[1-2]。流行病學調查研究提示,糖尿病與牙周病具有高度相關性,糖尿病所致的牙周破壞嚴重程度明顯高于非糖尿病患者[1]。評價糖尿病患者的牙周破壞程度直接關系治療方案的制定。本研究對48例糖尿病伴牙周炎患者牙周臨床指標進行測定和分析,旨在探討糖尿病伴牙周炎患者牙周指標與超敏C反應蛋白(hs- CRP)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)的相關性。

1資料與方法

1.1一般資料選取2014年1月至2015年12月甘肅省民勤縣人民醫院口腔科就診的48例慢性中、重度糖尿病伴牙周炎患者,年齡30~70歲。重度慢性牙周炎診斷標準參照1999年國際牙周病新分類,符合以下條件:口腔內余留牙數不少于15顆;至少有6個牙位附著喪失大于5 mm;X線顯示多個牙位牙槽骨吸收超過根長的1/2。糖尿病診斷標準參照1997年美國糖尿病協會(ADA)推薦標準[2]:FPG≥7.0 mmol/L,餐后2 h糖耐量(2 h OGTT)≥11.1 mmol/L,符合上述一條即可診斷;研究對象選取標準如下:8%≤HbA1c≤11%;Ⅱ型糖尿病48例糖尿病史均大于1年,均按照正規治療,糖尿病病情及用藥方案近期無明顯變化;無糖尿病酮癥酸中毒和嚴重肝、腎、腦、心、肺功能不全,無嚴重感染;吸煙量小于3支/日、無嗜酒嗜好;所有患者近3個月內牙周病患者未使用任何抗菌藥物,治療前的6個月內均未接受過任何牙周治療。

1.2方法

1.2.1實驗室檢查受檢者空腹靜脈采血兩管,一管為生化管5 mL;另一管為血常規抗凝管2 mL(混勻),用于HbA1c測定。實驗所有項目均在日本日立7180全自動生化分析儀上測定,HbA1c、hs-CRP采用顆粒增強透射免疫比濁法、FPG及 2 h OGTT采用葡萄糖氧化酶法測定,試劑盒、校準品及質控品均為北京利德曼生物技術有限公司提供。

1.2.2口腔牙周指標測定及治療措施全部受試者均接受口腔檢查,由同一有經驗的醫師完成,使用世界衛生組織(WHO)標準牙周探針,于唇(頰)舌(腭)近中、正中、遠中6個位點測定在HbA1c不同水平下牙周各項指標:全口平均探診深度(PD)、探診出血指數(BOP)、牙齦指數(GI)、菌斑指數(PLI)及臨床附著喪失(AL)。治療措施為對48例患者未進行藥物治療及生活方式控制前測定牙周指標、HbA1c、hs-CRP及FBG及 2 h OGTT水平,采取藥物治療及生活方式干預后,對上述各指標進行測定并比較控制治療前后各指標水平的變化。

1.3統計學處理應用SPSS14.0統計軟件進行數據處理,計量資料配對檢驗采用t檢驗、Pearson相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1牙周基礎治療和控制前后各項指標檢測結果比較HbA1c控制后為[(6.3±1.3)%],控制前[(9.5±1.2)%],兩者比較差異有統計學意義(P<0.05);hs-CRP 控制后(3.8±1.1)mg/L,控制前(6.8±2.0)mg/L,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05);FPG控制后(5.6±0.5)mmol/L,控制前(7.4±1.4)mmol/L,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 牙周炎伴糖尿病患者治療控制前后牙周指標及實驗室檢查指標測定結果±s)

*:P<0.05,與控制前比較。

2.2HbAlc與各牙周指標相關性分析HbA1c與AL高度相關,HbA1c與GI、PLI、AL、BOP、PD的相關系數分別為0.192、0.233、0.889、0.564、0.537。PD與FPG的相關系數為0.544,PD與hs-CRP的相關系數為0.684。

3討論

糖尿病患者(DM)與牙周炎疾病的關系比較密切,非糖尿病的牙周炎患者經過短期牙周治療后的臨床效果與糖尿病伴牙周炎患者血糖水平控制較好的牙周炎治療效果相比較無統計學差異,糖尿病伴牙周炎患者經口腔牙周基礎治療后,患者牙周指標AL、BOP及PD呈顯著降低,同時糖尿病相關實驗室指標:HbA1c、hs-CRP水平均顯著降低,提示糖尿病伴牙周炎患者牙周治療臨床效果較好,牙周炎癥明顯減輕,進一步提示伴牙周炎的糖尿病患者血糖控制水平良好,糖尿病控制有效。糖尿病作為一種全身疾病,嚴重影響牙周健康。糖尿病患者伴口腔疾病尤其是牙周病的發病率很高,牙周疾病程度也高于非糖尿病患者,目前,牙周病己被學者公認是糖尿病的第六大并發癥[3]。

有研究顯示,通過牙周組織愈合過程中牙齦上皮向根尖向移位而獲得牙周附著的條件,糖尿病患者通過對牙周組織愈合能力、膠原代謝及牙周中性粒細胞的影響,使牙周局部的刺激因素的抵抗力下降,從而改變了牙周再附著進程和附著條件使牙周附著過程緩慢。牙周炎疾病的主要致病的病原微生物所產生內毒素其主要的成分為脂多糖(LPS),細菌代謝產生的脂多糖能刺激增加腫瘤壞死因子(TNF-α)的合成和分泌的增加,而TNF-α是一種公認的能參與炎癥介導的活性因子,TNF-α可導致牙槽骨吸收和結締組織降解,導致臨床表現為AL增大[4]。

血液中紅細胞內的葡萄糖與血紅蛋白相結合形成HbA1c,血紅蛋白與葡萄糖的結合進程比較緩慢,而且一旦結合成終產物HbA1c后在紅細胞衰老破壞至死亡之前一直存在且不可逆轉。因為紅細胞的平均壽命大概是120 d,因而提示測定檢查HbA1c可反應前1~2個月患者體內平均血糖控制情況,被公認為是檢查糖尿病血糖控制良好與否的“金指標”,HbA1c越高表示血紅蛋白與血糖結合越多,因而HbA1c是監測糖尿病患者長期血糖控制的最佳指標,同時也用于監測糖尿病慢性并發癥的狀況[5]。本研究提示,HbA1c水平與AL指標之間有較高的相關性,通過對伴牙周炎糖尿病患者HbA1c有效控制,AL趨向于好轉,并為牙周治療創造了較好的條件。因而臨床通過監測HbA1c水平來評價糖尿病伴牙周炎患者牙周破壞與治療的指標具有重要的臨床價值,穩定的HbA1c水平對于糖尿病伴牙周炎的牙周治療具有重要的臨床治療指導意義。

hs-CRP在炎癥的發生發展過程中起著至關重要的作用,本研究發現伴牙周炎糖尿病在治療控制前后hs-CRP水平比較差異有統計學意義(P<0.05),與以往研究報道一致[5-6]。表明伴牙周炎糖尿病患者控制前hs-CRP水平較高,治療控制后迅速下降,提示hs-CRP水平檢測有可能成為確定患者牙周狀況的方法之一。有研究報道口腔牙周疾病是糖尿病血糖控制的危險因素之一,高水平的CRP可能導致胰島素抵抗及高血糖的發生,本研究顯示牙周炎伴糖尿病控制前后兩組間FPG、hs-CRP比較差異有統計學意義(P<0.05),表明牙周炎癥程度越嚴重其血清FPG、hs-CRP水平越高[7]。

總之,通過有效地牙周疾病的基礎治療,進一步改善了牙周狀況,減少了炎癥介質糖尿病患者血糖控制的影響,從而達到控制牙周疾病狀況和糖尿病癥狀的目的。

參考文獻

[1]趙華,王小泉,趙紅宇.2型糖尿病伴牙周炎患者牙周炎癥程度與血糖水平分析[J].中華老年口腔醫學雜志,2012,10(1):22-24.

[2]李如凡,歐龍,史光.牙周非手術治療對2型糖尿病伴牙周病老年患者糖化血紅蛋白的影響[J].中華老年口腔醫學雜志,2010,8(2):68-70.

[3]師天鵬.2型糖尿病患者牙齦指數與糖化血紅蛋白水平關系的研究[J].口腔生物醫學,2013,28(2):111.

[4]王丹,周曉佳,劉冰陽,等.2型糖尿病伴牙周炎患者糖化血紅蛋白與腫瘤壞死因子α水平的相關性分析[J].中國醫科大學學報,2010,39(12):1024-1027.

[5]常春榮,韓東,孫尚敏,等.牙周基礎治療對慢性牙周炎患者齦溝液白細胞介素6、腫瘤壞死因子α及血清高敏C反應蛋白的影響[J].中國醫科大學學報,2013,42(2):135-137.

[6]Fitzsimmons TR,Sanders AE,Bartold PM,et al.Local and systemic biomarkers in gingival crevicular fluid increase odds of periodontitis[J].J Clin Periodontol,2010,37(1):30-36.

[7]Pejcic A,Kesic LJ,Milasin J.C-reactive protein as a systemic marker of inflammation in periodontitis[J].Euro J Clin Microbiol,2011,30(3):407-414.

(收稿日期:2015-12-22)

DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.09.066

文獻標識碼:B

文章編號:1673-4130(2016)09-1294-02

△通訊作者,E-mail:1467389532@qq.com。

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