中軸型與外周型脊柱關節炎合并骨質疏松的臨床研究

楊　怡，杜　娟，郭嘉隆

(吉林大學中日聯誼醫院 風濕免疫科，吉林 長春130033)

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中軸型與外周型脊柱關節炎合并骨質疏松的臨床研究

楊怡，杜娟，郭嘉隆*

(吉林大學中日聯誼醫院 風濕免疫科，吉林 長春130033)

脊柱關節炎(spondyloarthritis，SpA)是一組累及脊柱和外周關節的風濕性疾病，它包括強直性脊柱炎、銀屑病關節炎、腸病性關節炎、反應性關節炎及未分化脊柱炎等種類[1]。國際SpA評價工作組(Assessment of Spondyloarthritis International Society，ASAS)相繼于2009年及2010年推出了中軸型脊柱關節炎和外周型脊柱關節炎的相關分類標準[2]。現已有大量研究證明強直性脊柱炎常并發骨量減少甚至骨質疏松[3-5]，但SpA鮮少有此相關報道。本文旨在通過測量SpA患者腰椎(L2-4)及股骨頸、股骨粗隆、Ward’s三角區的骨密度來了解SpA患者骨質疏松及骨量減少的發生情況。

1對象與方法

1.1研究對象選取2013年1月至2014年12月吉林大學中日聯誼醫院風濕免疫科住院治療的SpA患者77例，其中中軸型SpA患者48例，外周型SpA患者29例，分別符合國際SpA評價工作組2009年6月發布的中軸SpA分類標準及2010年發布的外周SpA分類標準，其中男性56例，女性21例；年齡16-48歲，平均30.1±8.5歲；病程1-360個月，平均60.3±60.4個月；所有患者均除外肝臟疾病、腎臟疾病、甲狀腺、甲狀旁腺、糖尿病等內分泌疾病，并除外應用糖皮質激素、鈣劑、雙磷酸鹽等一些影響骨代謝的藥物。并選取同期我院體檢中心健康體檢人員30例，其中男性21例，女性9例，年齡18-44歲，平均29.1±7.7歲。2組之間年齡、性別無統計學差異。

1.2臨床資料統計及實驗室檢查詳細詢問病史，并記錄患者性別、年齡、病程、受累關節。采用魏氏法測定紅細胞沉降率(ESR)，采用放射免疫法測定C反應蛋白(CRP)。

1.3骨密度的測定雙能X線吸收法測定腰椎(L2-4)及股骨頸、股骨粗隆、Ward’s三角區的骨密度。骨質疏松的診斷根據1994年世界衛生組織(WHO)頒布的診斷標準，Z<-2.5為骨質疏松，-2.5≤Z≤-1為骨量減少。

2結果

2.1SpA患者與對照組骨質疏松及骨量減少發生率77例SpA患者中符合骨質疏松診斷標準的有25例(32.4%)，符合骨量減少診斷標準的有23例(29.9%)，其中中軸型脊柱關節炎患者符合骨質疏松標準的有17例(35.4%)，符合骨量減少診斷標準的有13例(27.1%)，外周型脊柱關節病患者符合骨質疏松標準的有8例(27.6%)，符合骨量減少診斷標準的有10例(34.5%)，對照組中符合骨質疏松診斷標準的有0例(0.0%)，符合骨量減少診斷標準的有4例(13.3%)。

2.2SpA患者不同病程骨量變化發生率病程在1年以內的SpA患者骨質疏松和骨量減少發生率分別為15%和30%，病程在1-5年者分別為37%和25.9%，病程在5年以上者分別為40%和33.3%，見表1。

2.3SpA患者與對照組之間各部位骨密度比較SpA患者腰椎、股骨頸、股骨粗隆、Ward’s三角區骨密度較正常對照組均顯著降低，見表2。

表1　SpA患者不同病程骨量變化發生率

表2SpA患者與對照組之間各部位骨密度比較

組別n腰椎(L2-L4)股骨頸股骨粗隆Ward’s三角區SpA組77-0.53±1.03**-0.43±0.94**-0.53±1.03**-0.64±0.71**對照組301.14±1.211.13±1.071.05±0.980.83±0.89

注：與對照組比較，**P<0.001

2.4有癥狀部位相應骨密度的比較有腰背痛的患者較無腰背痛的患者腰椎骨密度降低，P值<0.05；有左髖痛的患者較無左髖痛的患者左股骨頸骨密度及有右髖痛的患者較無右髖痛的患者右股骨頸骨均無明顯降低，見表3。

表3　有癥狀部位相應骨密度的比較

注：與對照組比較，*P<0.05，**P<0.001

3討論

近年來關于強直性脊柱炎骨密度和骨代謝異常的研究報道日益增多，但鮮有針對SpA整體合并骨質疏松的報道，本研究探索性研究了SpA患者骨密度及骨代謝變化情況，發現有32.4%的患者出現了骨質疏松，29.9%的患者出現了骨量減少，其中中軸型脊柱關節炎患者出現骨質疏松及骨量減少發生率分別為35.4%和27.1%，外周型脊柱關節炎患者出現骨質疏松及骨量減少發生率分別為27.6%和34.5%，均較正常對照組骨質疏松(0%)及骨量減少(13.3%)發生率高。這表明不管是中軸型脊柱關節炎患者還是外周型脊柱關節炎患者均易出現骨質疏松，應及早診斷及治療。且SpA患者骨質疏松及骨量減少的整體發生率并不低于AS患者報道的40%-60%[6]。

本研究發現病程在1年以內的SpA患者骨質疏松和骨量減少發生率分別為15%和30%，病程在1-5年者分別為37%和25.9%，病程在5年以上者分別為40%和33.3%，這表明SpA患者在病程早期就出現了骨質疏松和骨量減少，應在病程早期關注骨密度變化，并及時給予相應藥物治療以預防骨折發生，并且隨著病程的延長，骨質疏松的發生率從15%逐漸上升至40%，說明病程較長的SpA患者更易出現骨質疏松。并且本研究發現SpA患者腰椎、股骨頸、股骨粗隆及Ward’s三角區骨密度與病程之間呈負相關。

本研究將SpA患者按照有腰背痛和無腰背痛、有左髖痛和無左髖痛、有右髖痛和無右髖痛分組并比較相應部位的骨密度值，發現除了有腰背痛組較無腰背痛組腰椎骨密度略有減低外，另外2個分組的骨密度改變無統計學意義，考慮相應部位骨密度的減低與該部位是否有癥狀無明顯關系。

本研究發現，所有的SpA患者都易合并骨質疏松，甚至在病程的早期就能出現，及早測量骨密度并且加用適當的抗骨質疏松藥物能有效預防病理性骨折的發生并提高患者生活質量。

參考文獻：

[1]DonnellyS.TheSpondylarthritides[J].AnnalsoftheRheumaticDiseases,1998,19(25):1865.

[2]RudwaleitM，vanderHeijdeD，LandewéR，etal.TheAssessmentofSpondyloarthritisInternationalSocietyclassificationcriteriaforperipheralspondyloarthritisandforspondyloarthritisingeneral[J].AnnRheumDis，2011，70(1)：25.

[3]GhozlaniI,GhaziM,NouijaiA,etal.Prevalenceandriskfactorsofosteoporosisandvertebralfracturesinpatientswithankylosingspondylitis[J].Bone,2009,44(5):772.

[4]WeijdenMACVD,DenderenJCV,LemsWF,etal.Lowbonemineraldensityisrelatedtomalegenderanddecreasedfunctionalcapacityinearlyspondylarthropathies[J].ClinicalRheumatology,2011,30(4):497.

[5]UluMA,evikR,DilekB.ComparisonofPAspine,lateralspine,andfemoralBMDmeasurementstodeterminebonelossinankylosingspondylitis[J].RheumatologyInternational,2013,33(7):1705.

[6]LauraM,MarenaRV,PilarF,etal.Relativevalueofthelumbarspineandhipbonemineraldensityandboneturnovermarkersinmenwithankylosingspondylitis[J].ClinicalRheumatology,2011,30(5):691.

(收稿日期：2015-09-27)

*通訊作者

文章編號：1007-4287(2016)04-0653-02