福辛普利與纈沙坦對缺血性心肌病血尿酸和心功能的影響

劉斌峰++戴雨婷++李澤鵬

【摘要】 目的 研究探討福辛普利與纈沙坦對缺血性心肌病血尿酸（UA）和心功能的影響。方法 78例缺血性心肌病患者隨機分為A組和B組， 每組39例。A組采用福辛普利片進行治療， B組給予纈沙坦膠囊治療。比較兩組患者UA與心功能改善情況。結果 治療結果顯示， A、B組患者治療后的心功能改善情況均優于治療前（P<0.05）， A組與B組心功能改善效果組間比較差異無統計學意義（P>0.05）；B組患者治療前后的UA含量比較差異具有統計學意義（P<0.05）；A組患者治療前后的UA含量比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論 在治療缺血性心肌病時， 福辛普利與纈沙坦對改善患者心功能情況并無差異， 而纈沙坦可以有效降低患者UA水平。

【關鍵詞】 福辛普利；纈沙坦；缺血性心肌病

【Abstract】 Objective To research influence by fosinopril and valsartan on uric acid （UA） and cardiac function in ischemic cardiomyopathy. Methods A total of 78 patients with ischemic cardiomyopathy were randomly divided into group A and group B， with 39 cases in each group. The group A received fosinopril tablets for treatment， and the group B received valsartan capsules for treatment. Improvements of UA and cardiac function were compared between the two groups. Results Both groups had better improvement of cardiac function after treatment than those before treatment （P<0.05）. There was no statistically significant difference of cardiac function between groups A and B （P>0.05）. The difference of UA contents in group B had statistical significance before and after treatment （P<0.05）， while the difference of UA in group A had no statistical significance （P>0.05）. Conclusion In treating ischemic cardiomyopathy， fosinopril and valsartan show no difference in improvement of cardiac function， while UA level can be remarkably reduced by valsartan.

【Key words】 Fosinopril； Valsartan； Ischemic cardiomyopathy

臨床實踐表明， 由不同原因引起的心力衰竭在使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）與血管緊張素受體Ⅰ（ATⅠ）拮抗劑時， 臨床效果已經被認同[1]。缺血性心肌病在發生心力衰竭時， 部分炎癥介質會出現明顯升高的情況， 如UA水平。事實上， UA水平在一定程度上就已經表明心力衰竭的嚴重性。本文將本院收治的缺血性心肌病患者78例作為研究對象， 研究探討福辛普利與纈沙坦對缺血性心肌病UA和心功能的影響， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年3月～2015年3月收治的缺血性心肌病患者78例作為研究對象。其中男42例， 女36例， 年齡45～88歲， 平均年齡（67.31±8.72）歲。經診斷所有患者均符合缺血性心肌病的臨床診斷標準。其中心功能Ⅱ級26例， Ⅲ級42例， Ⅳ級10例。78例患者隨機分為A組與B組， 每組39例。

1. 2 方法 所有患者在入院接受治療時， 均使用常規性治療， 即倍他樂克片6.30～12.60 mg口服， 2次/d；尿素片20～40 mg口服， 2次/d；地高辛片0.124～0.260 mg口服， 1次/d。A組患者在此基礎上給予福辛普利片10 mg口服， 1次/d， B組患者在常規治療的基礎上給予纈沙坦膠囊80 mg口服， 1次/d。所有患者均治療12周。

1. 3 觀察指標 所有患者治療前后均需測定左心室射血分數（LVEF）、心輸出量（CO）、左室搏出量（SV）以及UA含量。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療結果顯示， A、B組患者治療后的心功能改善情況均優于治療前（P<0.05）， A組與B組心功能改善效果組間比較差異無統計學意義（P>0.05）；B組患者治療前后的UA含量比較差異具有統計學意義（P<0.05）；A組患者治療前后的UA含量比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。與此同時， 在患者治療的早期階段均有不同程度頭暈、惡心等不良反應， 但在堅持服用藥物后癥狀消失。

3 討論

冠心病患者在晚期階段， 大部分會出現一系列的臨床癥狀， 這些癥狀多由缺血性心肌病引起。常見于老年冠心病患者， 患者還會伴隨多支血管病變。患者的病理生理呈現出多樣性， 其中主要為左室擴大、充血性心力衰竭、血栓栓塞等不同的心律失常。臨床研究表明， ACEI對抑制神經內分泌具有良好的作用[2]。因此， 可以逆轉左心室肥厚， 預防心室重塑， 同時還能夠逆轉心力衰竭的病理過程。臨床研究表明， 該病理通過兩種機制的變化發揮出對慢性心力衰竭患者的益處。首先， 抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）。其次， 左右同在激肽酶Ⅱ抑制緩激肽的降解， 繼而能夠明顯提高緩激肽的水平。在患者出現心力衰竭時， 心肌ACE活性會明顯增加， 血管緊張素原mRNA水平上升， 血管緊張素Ⅱ的受體密度會有所增加。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑主要是在受體水平阻礙AngⅡ受體結合。因此， 從理論的角度上來說該類藥物對AngⅡ不良作用阻斷比ACEI表現的更為明顯， 并且臨床觀察更全面。繼而就可以出現拮抗AngⅡ強力收縮血管的作用與水鈉潴留的情況， 達到降壓目的， 同時還可以強力利尿、排尿， 降低冠脈阻力， 減輕患者左心室肥厚， 改善患者血管內皮功能， 擴張血管[3]。臨床實踐表明， 纈沙坦與福辛普利對改善缺血性心肌病心功能具有良好的作用， 這兩種藥物改善患者心功能并不存在差異。與此同時， 臨床實踐表明， 缺血性心肌病患者服用藥物后， UA濃度明顯下降， 患者服用福辛普利并未出現很明顯的變化。該類藥物可以通過原型復合物來直接抑制近端小管對尿酸鹽的重吸收， 繼而達到降低UA的目的。從這分析就可以了解到， 缺血性心肌病患者無論是采用福辛普利還是纈沙坦進行治療， 在心功能改善方面并不存在差異， 但是在UA水平改變方面會體現出兩者之間的差異[4]。

本次研究將本院收治的缺血性心肌病患者78例隨機分為A組和B組， A組患者采用福辛普利片進行治療， B組患者給予纈沙坦膠囊治療， 比較兩組患者UA與心功能改善情況。治療結果顯示， A、B組患者治療后的心功能改善情況均優于治療前（P<0.05）， A組與B組心功能改善效果組間比較差異無統計學意義（P>0.05）；B組患者治療前后的UA含量比較差異具有統計學意義（P<0.05）；A組患者治療前后的UA含量比較差異無統計學意義（P>0.05）。從這就可以看出， 相對比福辛普利， 在改善缺血性心肌病患者心功能相同時， 纈沙坦改善UA水平更為明顯。

綜上所述， 在治療缺血性心肌病時， 福辛普利與纈沙坦對改善患者心功能情況并無差異， 而纈沙坦可以有效降低患者UA水平。

參考文獻

[1]張永強， 王新康.福辛普利治療高血壓合并腎功能損害的臨床分析.心血管康復醫學雜志， 2003， 12（6）：532-534.

[2]高金鸞， 郭樂凌， 修明文， 等.福辛普利對高血壓患者左心室舒張功能的影響.現代中西醫結合雜志， 2006， 15（23）：3215.

[3]張政祥， 鄭理光， 謝群， 等.胰島素與福辛普利對自發性高血壓大鼠心肌胰島素樣生長因子-1受體基因轉錄的影響.中國循環雜志， 2003， 18（3）：185-186.

[4]張政祥， 鄧小紅， 黎鋒， 等.胰島素與福辛普利對血管緊張素Ⅱ受體1基因轉錄影響的實驗.中山大學學報（醫學科學版）， 2003， 24（4）： 378-381.

[收稿日期：2016-02-15]