法舒地爾聯合硝酸異山梨酯對肺心病患者肺動脈壓及腦鈉肽的影響

李　帥　秦永明（安徽省蚌埠市第三人民醫院，安徽蚌埠233000）

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法舒地爾聯合硝酸異山梨酯對肺心病患者肺動脈壓及腦鈉肽的影響

李帥秦永明
（安徽省蚌埠市第三人民醫院，安徽蚌埠233000）

【摘要】目的探討法舒地爾聯合硝酸異山梨酯對肺心病患者肺動脈壓及腦鈉肽（BNP）的影響。方法90例住院肺心病患者分為觀察組和對照組各45例。對照組給予常規治療，觀察組在常規治療基礎上給予法舒地爾聯合硝酸異山梨酯治療，14天后觀察兩組患者平均肺動脈壓（MPAP）和N末端B型腦鈉肽（NT-proBNP）數值變化。結果兩組患者治療后MPAP均下降，且觀察組比對照組下降更顯著。兩組患者治療后血漿NT-proBNP均明顯下降，觀察組比對照組下降更顯著。結論法舒地爾聯合硝酸異山梨酯可以明顯改善肺心病患者肺動脈壓及腦鈉肽。

【關鍵詞】法舒地爾；硝酸異山梨酯；肺動脈壓；腦鈉肽

慢性肺源性心臟病患者逐年增多，大多數肺心病繼發于慢性阻塞性肺病，多合并肺動脈高壓、右心增大。腦鈉肽是反映心功能不全的一種心臟神經激素，在調節體液平衡、血管張力及心血管功能方面具有重要作用。研究表明，BNP對肺心病合并肺動脈高壓患者的診斷、預后判斷有重要意義[1]。法舒地爾為Rho激酶抑制劑。硝酸異山梨酯可以擴張動靜脈，改善心臟前后負荷。本研究旨在討論法舒地爾聯合硝酸異山梨酯對肺心病患者肺動脈壓及血漿BNP的影響。

1　資料與方法

1.1臨床資料

選擇2013年8月至2015年8月蚌埠三院急診內科收治的肺心病患者為研究對象，共90例，其中男47例，女43例，中位年齡為68．2歲。所有患者均簽署知情同意書。診斷參照全國第2次肺心病會議制定的診斷標準。所有患者隨機分為兩組，觀察組45例，對照組45例。兩組患者性別、年齡、病情等差異無統計學意義。

1.2研究方法

對照組給予吸氧、抗感染、解痙平喘祛痰等常規治療，觀察組在上述常規治療基礎上靜脈給予法舒地爾（山西普德藥業生產）60mg溶于0．9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/天。硝酸異山梨酯：10mg口服，3次/天。連用14天。2組患者入院后測定血漿NT-ProBNP、行心臟彩超檢查測肺動脈壓，14天后復查，比較2組患者治療前、治療后血漿NTProBNP、平均肺動脈壓（MPAP）數值的差異，計算2組患者治療前、治療后血漿NT-ProBNP與MPAP的相關參數。

1.3統計學方法

2　結果

2.1兩組MPAP變化比較，詳見表1

2.2兩組NT-proBNP變化比較，詳見表2

表1　兩組MPAP變化比較[（±s）mmHg]

表1　兩組MPAP變化比較[（±s）mmHg]

組別對照組觀察組t值P值例數（n）45 45治療前60．4±10．1 61．2±10．7 0．415 ＞0．05治療后46．7±6．3 38．5±5．1 6．124 ＜0．05 t值10．112 16．170 P值＜0．05 ＜0．01

表2　兩組NT-proBNP變化比較[（±s）μg/L]

表2　兩組NT-proBNP變化比較[（±s）μg/L]

組別對照組觀察組t值P值例數（n）45 45治療前1206．7±240．1 1198．2±215．6 0．615 ＞0．05治療后642．3±136．2 328．5±95．1 11．342 ＜0．05 t值16．205 20．301 P值＜0．05 ＜0．05

3　討論

法舒地爾為Rho激酶抑制劑。研究發現，Rho/ Rho激酶信號通路的激活與肺動脈高壓、肺血管收縮有關。法舒地爾可通過與ATP競爭Rho激酶催化區的ATP結合位點而阻斷Rho激酶的活性，從而達到松弛血管的目的，進而改善肺動脈高壓癥狀[2]。

硝酸異山梨酯主要藥理作用是松弛血管平滑肌。在體內代謝生成單硝酸異山梨酯，后者釋放一氧化氮（NO），NO與內皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環化酶，使平滑肌細胞內的環鳥苷酸增多，從而松弛血管平滑肌，使外周動脈和靜脈擴張，對靜脈的擴張作用更強。靜脈擴張使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓和和肺毛細血管楔嵌壓（前負荷）減低。動脈擴張使外周血管阻力、收縮期動脈壓和平均動脈壓減低。

BNP是一種主要由心室合成、分泌的心源性激素。由32個氨基酸組成。國內外一些報道認為肺心病患者血漿BNP水平明顯升高[3]。而心室肌細胞合成BNP和NT-ProBNP等量釋放入血，而NTProBNP在血液中半衰期長，不易受其他因素影響，故比BNP更好的反應心力衰竭的程度[4]。

本研究中，經治療后，兩組患者MPAP及NTProBNP水平均較治療前下降，但觀察組兩指標下降更加顯著。說明使用法舒地爾聯合硝酸異山梨酯治療肺心病，可使患者肺動脈壓及腦鈉肽指標改善更明顯，臨床效果更加顯著。但本研究樣本量較小，具體機制還有待于進一步基礎及臨床研究。

參考文獻

［1］Chi SY,Kim EY,Ban HJ,et al.Plasma N- terminal pro- brain natriuretic peptide:a prognostic marker in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J].Lung,2012,190(3): 271- 276.

［2］Shiga N,Hirano K,Hirano M,et al.Long term inhibition of RhoAat tenuates vascular cont ractility by enhancingendot helial NO production in an intact rabbit mesenteric arter [J].Circ Res, 2005,96:1014- 1021.

［3］卜凡靖，張紅，范磊，等。慢性支氣管炎、COPD及肺心病患者BNP、肺功能和血氣變化的研究[J].臨床肺科雜志.2012,8(17): 1408- 1410.

［4］De winter IL,Strobants A,Kohn KT,et al.Plasm a N- Teminal proB- type natriuretic peptide for prediction of death or nonfatal myocardial infarction following pereutaneous coronary intervention[J].Am J Cantial,2009,94(12):1481- 1485.

■論著／心臟及血管病■