顱內動脈瘤同血流動力學改變的相關性研究

李國彬　楊海英　黃　輝　劉　杰

青島大學附屬醫院神經外科　青島　266003

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顱內動脈瘤同血流動力學改變的相關性研究

李國彬楊海英黃輝劉杰

青島大學附屬醫院神經外科青島266003

【摘要】目的分析顱內動脈瘤同血流動力學改變的相關性。方法選取我科2012-08—2014-08的顱內動脈瘤患者共60例(68個動脈瘤)，同時選取數字減影血管造影(DSA)行雙側頸內動脈+椎基底動脈造影的其他腦血管病患者共72例進行對照。分析顱內動脈瘤和血流動力學改變之間的關系。結果132例中顱內血管發生血流動力學改變的共101支，其中78支為先天解剖特點造成的血流動力學改變，23支為原發疾病造成“盜血”，而繼發造成的血流動力學改變。68個動脈瘤中，41個(36例)為前交通動脈瘤，27個(24例)為后交通動脈瘤；29個動脈瘤(42.65%)伴先天解剖特點造成的血流動力學改變，39個動脈瘤無先天解剖特點造成的血流動力學改變。A1解剖構象單側優勢型和一側缺如型均為前交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。頸動脈供血型和混合供血型均為后交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。結論顱內動脈瘤同血流動力學改變具有較強的相關性，其中A1解剖構象異常和Willis后環供血異常供血分別對于前交通動脈瘤和后交通動脈瘤形成具有重要意義。

【關鍵詞】顱內動脈瘤；血流動力學改變

顱內動脈瘤是因血流動力學改變等因素造成脈管內壓力不均衡增高，管壁局部病態膨出，在我國人群發病率為3.6%～6%，22%～25%動脈瘤患者發生瘤體破裂[1]。至今，顱內動脈瘤發生機制還未明確，但血流動力學改變在顱內動脈瘤病變進展中具有重要作用。血流對血管壁會造成3種壓力，如壁面切應力、跨壁壓力及環壁張力，壁面切應力是由血流平行作用于管壁形成，跨壁壓力是由血流垂直作用于管壁形成，而環壁張力是一種機械性伸縮力，其中壁面切應力在動脈瘤破裂中發揮重要作用[2]。本文研究顱內動脈瘤的血流動力學改變情況。

1資料與方法

1.1一般資料選取我科2012-08—2014-08的顱內動脈瘤患者共60例(68個動脈瘤)，同時選取數字減影血管造影(DSA)行雙側頸內動脈+椎基底動脈造影的其他腦血管病患者共72例進行對照。對照組中，腦動-靜脈畸形23例，煙霧病9例，頸內動脈海綿竇瘺4例，顱內血管狹窄或閉塞20例，硬腦膜動-靜脈瘺16例。

1.2DSA檢查方法以5 mL·S-1、250 PSI和7 mL一次量等參數的DSA技術對患者頸內動脈和椎動脈進行顯影，動態觀察血流變化。

1.3統計學方法將所得數據經SPSS 18.0進行統計學分析，計數資料采用百分率表示，2組間采用χ2檢驗；危險因素采用單因素Logistic回歸分析；P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1顱內動脈瘤患者顱內血管變化132例中顱內血管發生血流動力學改變的共101支，其中78支為先天解剖特點造成的血流動力學改變，23支為原發疾病造成“盜血”，而繼發造成的血流動力學改變。68個動脈瘤中，41個(36例)為前交通動脈瘤，27個(24例)為后交通動脈瘤；29個動脈瘤(42.65%)伴有先天解剖特點造成的血流動力學改變，39個動脈瘤無先天解剖特點造成的血流動力學改變。72例其他腦血管病患者中，25支血管為先天解剖特點造成的血流動力學改變，19支“盜血”繼發造成的血流動力學改變。

2.2前交通動脈瘤和對照組在A1解剖構象的差異前交通動脈瘤和對照組在A1解剖構象的差異，見表1。A1解剖構象單側優勢型和一側缺如型均為前交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。

2.3后交通動脈瘤和對照組在Willis后環供血的差異后交通動脈瘤和對照組在Willis后環供血的差異，見表2。頸動脈供血型和混合供血型均為后交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。

表1　前交通動脈瘤和對照組在A1解剖構象的差異　[n(%)]

表2　后交通動脈瘤和對照組在Willis后環供血的差異　[n(%)]

3討論

顱內動脈瘤患者一旦發生瘤體破裂，血液淤積于蛛網膜下腔，造成顱內壓升高，病情進展急劇，患者突發劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、神志及意識障礙、昏迷，嚴重者死亡。動脈瘤的病因可能與先天性發育異常、動脈管壁硬化、感染及創傷有關[3]。

正常解剖狀態下的Willis環雙側對稱，管壁形態正常，管腔通暢，但該種情況僅占53.8%[4]。生理狀態下，兩側血流壓力相當，各自形成獨立的血液循環并經由交通動脈相接，當一側出現血流壓力的驟升或驟降時，兩側血流壓力不等，一側血液可經交通動脈流向對側，交通動脈血流動力學發生改變。先結扎一側頸動脈，小鼠出現血流動力學異常改變，高鹽飲食喂給雙側腎動脈后支已結扎的小鼠，出現高血壓，動脈瘤模型構建成功[5]。故血流動力學的改變是顱內動脈瘤形成、發展和破裂過程中必不可少的因素。Willis環異常是臨床常見先天性發育異常的一種，血流動力學改變一定程度上引起顱內動脈瘤。本研究中，先天性因素造成的顱內動脈瘤占77.23%(78/101)。

前交通動脈瘤是顱內動脈瘤常見的一類，占25%左右，本文68個動脈瘤中，41個為前交通動脈瘤。前交通動脈復雜和多樣的形態變化致使前交通動脈瘤成為最復雜的前循環動脈瘤。前交通動脈是左右側頸內動脈間的橋梁，起到平衡壓力作用。A1段發育異常是前交通動脈瘤發病率較高的主要原因。單側優勢A1段或A1段缺如是前交通動脈瘤形成的獨立危險因素[6]。大腦前動脈A1段變異與前交通動脈瘤的發生、破裂具有直接關系。A1段變異主要有兩側A1段管徑之比在2以上，一側A1段缺如或發育不良，該處變異可引起Willis環血流動力學改變。有研究[7]證實一側A1的變異增加前交通動脈瘤的發生。單側優勢A1段或一側A1段缺如會造成優勢側血管壁的脈管切應力和流速增加，在轉角處形成高血壓，隨著病情加重，血流通過前交通動脈流向對側。有研究報道[8]，大部分動脈瘤位于優勢側A1-前交通動脈-同側A2夾角的內側，且前交通動脈瘤與優勢A1段間存在相關性，與本文結果一致。

Willis環最常見的變異位置是后交通動脈，常表現為后交通動脈起源位置、直徑及分支不對稱，并存在多處變異[9]。大腦后動脈的供血方式有兩種，一是基底動脈，另一是基底動脈和頸內動脈。非基底動脈供血給大腦后動脈，同一側的后交通動脈起始處的血流動力學發生改變，壓力增高導致血管分叉處出現湍流，長時間的磨損使血管壁變薄而損傷，動脈瘤發生率增加[10]。因此，頸動脈供血型和混合供血型患者均有Willis后環血流動力學改變。

本研究樣本量小，且為單中心研究。另外，缺乏長時間影像學隨訪資料及患者出院后生活質量。需要增加樣本，進行多中心隨機對照研究，排除患者自身因素的影響。

綜上所述，血流動力學改變在顱內動脈瘤發生發展過程中起關鍵作用，兩者間有相關性，其中A1解剖構象異常和Willis后環供血異常供血分別對于前交通動脈瘤和后交通動脈瘤形成具有重要意義。

4參考文獻

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(收稿2015-09-12)

【中圖分類號】R739.4

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)06-0052-02