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慢性腎功能衰竭患者血清PTH、SF、及Hcy檢測的臨床價值
陳峻,徐升強,趙嵐
(武漢市第一醫院 檢驗科,湖北 武漢430022)
慢性腎功能衰竭(CRF)是由于各種致病因子作用于機體導致大量細胞外基質(ECM)合成與積聚,從而造成腎小球硬化和間質纖維化,影響了腎小球濾過率(GFR)。繼發性甲狀旁腺功能亢進及腎性貧血是慢性腎功能衰竭常見的并發癥,嚴重影響患者的生存質量與生存率。本文通過檢測慢性腎功能衰竭患者血清甲狀旁腺素(PTH)、血清鐵蛋白(SF)及同型半胱氨酸(Hcy)水平以探討它們對慢性腎功能衰竭診斷的臨床價值。
1資料與方法
1.1一般資料CRF組150例,男82例,女68例,年齡22-73歲,平均44歲,均為本院2014年1月至11月腎內科的住院患者,入院后均已經確診慢性腎臟病,CRF按《內科學(第6版)》的標準進行診斷,其中慢性腎小球腎炎80例,高血壓腎病25例,糖尿病腎病35例,多囊腎10例,所有患者均排除肝炎,肝硬化,腫瘤,無肺部感染、心肌纖維化及肺間質纖維化。健康對照組100例為我院體檢中心提供的健康體檢者,其中男60例,女40例,年齡24-55歲,平均38歲。
1.2方法甲狀旁腺素及血清鐵蛋白測定采用化學發光法,檢測儀器為羅氏Cobas6000化學發光檢測儀,使用原裝配套試劑盒進行檢測,Hcy采用日本Olympus公司Au2700全自動生化分析儀進行檢測,試劑由寧波瑞源生物科技有限公司提供,使用循環酶法檢測。檢測方法和步驟嚴格按試劑盒說明書進行。

2結果
CRF組血清PTH、SF、Hcy水平與健康對照組比較明顯增高,差異有統計學意義(P<0.01),見表1。

表1 CRF患者與健康對照組PTH、SF、Hcy水平比較
注:與健康對照組比較aP<0.01
3討論
慢性腎功能衰竭時除鈣磷代謝紊亂外,在腎臟衰竭早期,腎臟1,α-羥化酶活性下降,導致1,25-(OH)2VD合成減少。現已證實1,25-(OH)2VD對PTH的基因有直接作用,抑制PRE-PRO-PTH mRNA的轉錄與翻譯[1]。甲狀旁腺內1,25-(OH)2VD受體密度下降,PTH分泌增多,分解下降。本文也顯示慢性腎功能衰竭患者血清PTH水平與對照組比較明顯增高,差異有統計學意義(P<0.01)。且隨著腎功能的惡化,PTH有逐漸升高的趨勢。過高的PTH與PTH相關受體結合而發揮作用,導致腎臟器官間質纖維化,使其逐步進入器官衰竭,并促進骨的重建[2]。Samokhvalova等[3]研究發現,對血清PTH輕度增高(300-450) ng/L及中度增高(450-1000) ng/L的繼發甲狀旁腺功能亢進患者行血液透析治療效果尚佳,但對于PTH>1 000 ng/L的患者需及時進行甲狀旁腺切除術治療。
慢性腎功能衰竭患者主要由于腎臟產生促紅細胞生成素不足,從而影響造血功能及鐵利用障礙引起貧血。慢性腎功能衰竭的發展過程中,產生大量細胞因子及炎癥介質,如IL-6、IL-1β、TNF-α等,引起患者體內持續的慢性炎癥反應[4]。同時血紅蛋白合成減少,鐵利用下降使鐵蓄積,以及肌酐、尿素氮等代謝產物對鐵代謝的影響,尿轉鐵蛋白的丟失導致血轉鐵蛋白的減少,加重鐵利用障礙,導致SF增高。本文也證實慢性腎功能衰竭患者血清SF水平與對照組比較明顯增高,差異有統計學意義(P<0.01)。慢性腎功能衰竭患者血清SF可作為組織中大量鐵儲存的一個參考[5]。
Hcy是人體內蛋氨酸循環的正常代謝產物,許多研究表明Hcy與腎病微血管病變密切相關[6]。高Hcy通過直接的細胞毒性作用,誘導氧化應激和協同糖基化終末產物等途徑損傷血管內皮,血清Hcy水平升高還可促使氧自由基和過氧化氫的生成,使內皮依賴性的血管舒張反應明顯減弱,導致腎微血管病變發生。本文也顯示慢性腎功能衰竭患者血清Hcy水平與對照組比較明顯增高,差異有統計學意義(P<0.01)。
綜上所述,聯合檢測慢性腎功能衰竭患者血清PTH、SF、及Hcy水平有助于了解疾病進展并對其并發癥的發生進行有效評估,減少對靶器官的損傷,為臨床治療提供科學依據,提高慢性腎功能衰竭患者的生存質量。
參考文獻:
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[3]Samokhvalova NA,Romanchishen AF,Gerasimchuk RP,et al.Secondary hyperparathyroidism:incidence,clinical presentations,treatment[J].Vestn Khir Im Ⅱ Grek,2007,166(5):78.
[4]胡志娟,郭嵐,宗毅,等.急、慢性腎衰竭患者血清鐵蛋白及甲狀旁腺素水平的變化[J].中國老年學雜志,2009,29(15):1957.
[5]劉祥紅,岳晉薇.慢性腎病患者血清4項指標共同檢測的臨床意義[J].河北聯合大學學報:醫學版,2012,14(2):187.
[6]Faraci FM,Lents SR,Hyperhomocysteinemia,oxidative stress and cerebral vascular dysfunction[J].Stroke,2004,35(1):345.
(收稿日期:2015-03-08)
文章編號:1007-4287(2016)03-0470-02