張玉玲,蔡均均,韓濤,周靜(天津醫科大學第三中心臨床學院 天津市第三中心醫院,天津300170)
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化膿性肝膿腫伴發急性腎損傷的危險因素分析
張玉玲,蔡均均,韓濤,周靜(天津醫科大學第三中心臨床學院 天津市第三中心醫院,天津300170)
摘要:目的探討化膿性肝膿腫(PLA)伴發急性腎損傷(AKI)的危險因素。方法回顧性分析554例PLA患者性別、年齡、伴發疾病、實驗室檢查指標、治療及轉歸等資料,探討PLA伴發AKI的危險因素。結果PLA伴發AKI的發生率為12.3%(68/554),AKI 1、2、3期各占54.4%、20.6%、25.0%。PLA合并AKI患者(AKI組)年齡>65歲,合并高血壓、膽道疾病,行腎臟替代治療、發生感染性休克或死亡的比例均高于不伴有AKI患者(非AKI組)(P均<0.05),AKI組平均動脈壓低于非AKI組(P<0.05)。AKI組白細胞、中性粒細胞比例、AST、尿素氮及血肌酐、國際標準化比值均高于非AKI組,血紅蛋白、血小板計數、白蛋白、血鈉、凝血酶原活動度、腎小球濾過率均低于非AKI組,兩組比較P均<0.05。多因素Logistic回歸分析顯示,血肌酐升高、高血壓、感染性休克是AKI發生的獨立危險因素(OR分別為1.269、19.411、34.117,P均<0.05)。結論血肌酐升高、高血壓、感染性休克是PLA伴發AKI的獨立危險因素。
關鍵詞:化膿性肝膿腫;急性腎損傷;感染性休克;高血壓
化膿性肝膿腫(PLA)是消化系統嚴重且常見的感染性疾病之一。急性腎損傷(AKI)是一種常見的臨床綜合征,可繼發于各種感染性疾病,尤其是重癥感染。據報道,敗血癥或膿毒癥合并AKI的發生率為11%~56%[1~4],感染性休克患者AKI發生率高達61%[5]。盡管有許多關于重癥感染患者伴發AKI的研究,但有關PLA伴發AKI的研究較少。本研究分析PLA伴發AKI患者的臨床特點,探討其發生的危險因素。
1資料與方法
1.1臨床資料選擇2006年10月~2014年9月天津市第三中心醫院收治的PLA患者554例,男369例、女185例,年齡18~90(57.9±13.6)歲。PLA診斷根據癥狀、體征,實驗室(生化指標和病原菌)、影像學檢查(腹部超聲、腹部超聲造影、腹部CT)及肝穿刺活檢等結果。其中369例行肝穿刺膿液細菌培養,陽性率為73.4%(271/369);166例行血培養,陽性率為32.5%(54/166)。根據臨床經驗或藥敏試驗結果均給予廣譜抗生素(頭孢類、氨曲南或喹諾酮類等)或聯合替硝唑/甲硝唑治療,其中393例行超聲引導下經皮穿刺抽膿及置管引流,24例單純行超聲引導下經皮穿刺抽膿,11例行外科開腹膿腫引流,9例行外科手術切除。排除阿米巴肝膿腫、結核性肝膿腫、惡性腫瘤。PLA患者按照是否發生AKI分為非AKI組486例、AKI組68例。AKI組包括AKI 1期37例(54.4%),腎臟替代治療2例、死亡3例;2期14例(20.6%),腎臟替代治療1例、死亡2例;AKI 3期17例(25.0%),腎臟替代治療4例、死亡3例。AKI的診斷和分期參考2012年全球改善腎臟病預后工作組提出的KDIGO標準[6]。

2結果
2.1兩組基本資料及實驗室檢查結果比較基本資料共納入10個指標。AKI組年齡<40歲1例、40~65歲34例、>65歲33例,男42例、女26例,平均動脈壓(87.9±16.8)mmHg,伴發糖尿病37例、肝硬化1例、高血壓42例、膽道疾病35例,合并感染性休克15例,行腎臟替代治療7例,死亡8例。非AKI組年齡<40歲51例、40~65歲316例、>65歲119例,男327例、女159例,平均動脈壓(93.1±11.6)mmHg,伴發糖尿病232例、肝硬化14例、高血壓132例、膽道疾病173例,合并感染性休克4例,行腎臟替代治療2例,死亡3例。兩組年齡、平均動脈壓、伴發高血壓及膽道疾病、合并感染性休克、行腎臟替代治療、死亡相比,P均<0.05;兩組其余指標相比,P均>0.05。
實驗室檢查共納入17個指標。AKI組血常規:白細胞計數13.9×109/L[(10.1~18.3)×109/L]、中性粒細胞比率89%(83%~93%)、Hb 110(101~125)g/L、PLT 179×109/L[(94~301)×109/L]、ALB(30.3±6.3)g/L,肝功能:ALT (127±211)U/L、AST (202±418)U/L、堿性磷酸酶125(99~201)U/L、γ-谷氨酰轉肽酶114(63~236)U/L、總膽紅素17.7(9.2~34.2)μmol/L,腎功能:尿素氮(BUN)11.5(8.5~15.8)mmol/L、血肌酐(SCr)132(111~183)μmol/L,血生化:血鈉(134.3±6.2)mmol/L、血鉀(4.0±0.6)mmol/L,凝血酶原活動度(PTA)77%±21%,國際標準化比值(INR)1.3±0.4,腎小球濾過率(eGFR)43.9(27.1~53.8)mL/(min·1.73 m2)。非AKI組血常規:白細胞計數10.7×109/L [(8.1~13.9)×109/L]、中性粒細胞比率81%(75%~88%)、Hb 121(110~133)g/L、PLT 265×109/L[(181~364)×109/L]、ALB(34.0±5.2)g/L,肝功能:ALT (74±105)U/L、AST (56±86)U/L、堿性磷酸酶134(98~193)U/L、γ-谷氨酰轉肽酶145(81~243)U/L、總膽紅素12.2(8.7~19.1)μmol/L,腎功能:BUN 4.4(3.5~5.9)mmol/L、SCr 63(51~73)μmol/L,血生化:血鈉(136.2±4.5)mmol/L、血鉀(3.9±0.5)mmol/L,PTA 90%±15%,INR 1.1±0.1,eGFR 113.0(93.3~139.0)mL/(min·1.73 m2)。兩組白細胞計數、中性粒細胞比率、Hb、PLT、ALB、AST、總膽紅素、BUN、SCr、血鈉、PTA、INR、eGFR相比,P均<0.05;兩組其余指標相比,P均>0.05。
2.2PLA伴發AKI的多因素分析多因素Logistic回歸分析顯示,SCr升高、高血壓、感染性休克是AKI發生的獨立危險因素(OR分別為1.269、19.411、34.117,P均<0.05)。見表3。

表3 PLA伴發AKI的多因素logistic回歸分析
3討論
PLA是細菌侵入肝臟后引起的,以炎細胞浸潤、肝組織液化壞死為特征的化膿性感染性疾病。如救治不及時,可導致敗血癥、感染性休克,甚至多臟器衰竭[7]。AKI是多種原因導致的常見臨床綜合征,主要表現為腎功能急劇減退,伴水鈉潴留、電解質紊亂,嚴重者需進行腎臟替代治療,預后較差。細菌感染是導致AKI發生的重要誘因,同時也是患者預后不良的危險因素。研究表明,肝膿腫伴發AKI患者的病死率顯著高于非AKI患者[8]。
Sriramnaveen等[9]報道,PLA伴發AKI的發生率為32.6%,AKI 1、2、3期患者分別占26.7%、40%、33.3%,但該研究的樣本量只有46例;Yun等[8]報道,PLA合并AKI的發生率為33.9%,根據RIFLE標準,危險、損傷、衰竭三層患者所占比例分別為35.8%、47.4%、16.5%。上述報道的PLA合并AKI的發生率均較高,且多數為AKI 2期患者。本研究PLA合并AKI的發生率為12.3%,AKI 1期患者所占比例最大,其原因可能與人種、疾病嚴重程度、醫療環境和治療措施不同有關。
多數PLA患者表現為白細胞計數(尤其是中性粒細胞比率增加)、低蛋白血癥、轉氨酶(ALT和AST)水平升高、血沉時間延長,嚴重者可有貧血、凝血功能障礙(PTA、PLT降低,INR升高)[10~12]。本研究兩組上述指標比較均有統計學差異,且AKI組肝功能狀態更差、eGFR降低、進行腎臟替代治療者比例更高,可能與PLA合并AKI患者肝細胞損傷程度、感染程度更嚴重有關。
本研究結果顯示,SCr升高、合并高血壓、發生感染性休克是PLA患者發生AKI的獨立危險因素,且AKI組平均動脈壓低于非AKI組,與其他研究[8,13~15]結論一致。有研究發現,伴發急性腎功能衰竭的敗血癥患者平均動脈壓較低,即使有較高的中心靜脈壓或肺動脈楔壓,也需要積極液體復蘇,且使用血管活性藥物的比例增加[13]。Bagshaw等[14]研究表明,合并高血壓等基礎疾病的感染性休克患者更易發生AKI,且長時間低血壓和抗感染治療的延遲可能促進AKI的發生。感染性休克患者發生AKI的機制可能是系統性低血壓導致腎血流灌注減少,但該機制不能完全解釋未發生休克的敗血癥患者伴發AKI的原因。Langenberg等[15]發現,液體復蘇和維持腎血流灌注并不能阻止GFR的下降,而治療敗血癥后GFR可恢復。因此認為,感染性休克患者發生AKI的原因不僅是系統性低血壓和腎灌注不足,更主要是腎血管床內環境紊亂。
綜上所述,AKI是PLA患者常見且嚴重的并發癥,尤其是高齡或伴有高血壓、感染性休克、肝功能狀態較差的肝膿腫患者。因肝膿腫伴發AKI的病死率較高,臨床醫生應給予足夠的認識和警惕,監測高危患者的上述指標以預測AKI的發生、發展,及時調整治療方案,避免不良預后。
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(收稿日期:2015-7-14)
中圖分類號:R575.4
文獻標志碼:B
文章編號:1002-266X(2016)08-0049-03
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.08.019
通信作者:韓濤(E-mail: hantaomd@126.com)
基金項目:“艾滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治”科技重大專項課題(2012ZX10002004-011)。