大量飲酒后急性心肌梗塞下例報道

患者，男，42歲，患者入院1小時前大量飲酒后突然出現胸痛，呈持續性較劇烈，為胸骨后壓榨樣疼痛，向左上肢放射，伴周身大汗、乏力、頻死感，惡心、嘔吐2次，嘔吐物為胃內容物，心電圖示：V1-V4 S/段抬高0.3-0.5my示：急性前壁心肌梗塞。急診以“急性前壁心肌梗塞”于2014.8.12收入院。

入院查體：T36.7度，P100次/分，R18次/分，BP139/80mmHg，急性病容，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性噦音，心界不大，心率100次/分，律齊，無雜音，腹部平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無浮腫。

輔助檢查：心電圖：V1-4ST段弓背抬高0.3-0.5mv.急性前壁心肌梗塞，急查電解質：血糖7.34mm/l，尿酸683.8umol/L，K3.8mmol/L，血常規、心肌酶譜、PT無異常。患者既往體健。

患者入院后拒絕行急診P/CA，即刻給予阿替普酶50mg溶栓治療，溶栓2小時后ST段回落大于50%，考慮溶栓成功。并給予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀、倍他樂克等口服、肝素泵入等抗血小板、抗凝、擴冠、降脂等治療，次日復查心肌酶譜：肌鈣蛋白大于50IU/L，肌酸激酶同工酶79IU/L.血糖：4.5mmoL/L，1周后復查心臟彩超：EF62%，肺動脈壓40mmHg，余均未見異常，復查：冠脈造影：左前降支遠端心肌橋，余未見狹窄及閉塞病變，患者無需冠脈介入治療。

討論：本患者男性，42歲，無冠心病的易患因素，大量飲酒后出現急性前壁心肌梗塞，患者經及時溶栓，1周后復查冠脈造影未見明顯異常，考慮大量飲酒后出現冠脈痙攣導致急性心肌梗塞。我科近年共發生5例因冠脈痙攣導致的急性心肌梗死，其中2例系劇烈運動誘發，年齡在25-29歲，1例因大量吸煙誘發，1例因情緒變化引起心梗，大量飲酒后發生急性心肌梗死系首例，新近研究發現，冠狀動脈痙攣（CAS）是多種因素復雜作用結果，CAS的發生與中樞神經與植物神經失調有關，但患者心里處于過度應激狀態，交感神經過度興奮，加之冠狀動脈高度高敏，內皮素和一氧化氮及血栓素和前列腺素兩者失衡。通過鈣調速途徑、蛋白激酶C和Rho激酶途徑來增加平滑肌收縮性反應性，最終導致CAS。冠狀動脈張力增高冠狀動脈痙攣發生，通常發生在安靜狀態下，一般情況，交感神經對冠狀動脈的縮血管作用占優勢，夜間是睡眠時迷走神經興奮增高，釋放乙酰膽堿是交感神經節后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于a受體，亦可誘發冠狀動脈痙攣，吸煙可以導致冠狀動脈血管內皮功能紊亂，可能是誘發冠狀動脈痙攣重要因素，血脂代謝紊亂可能參與了血管內皮功能受損的機制，導致冠狀動脈內皮功能紊亂，從而引起冠狀動脈痙攣的發生。大量飲酒后可興奮交感神經對冠狀動脈的縮血管作用占優勢，從而引起冠脈的痙攣，若持續的時間足夠長可引起冠脈的急性閉塞，導致急性心肌梗塞。