大劑量甲基強的松龍治療多發性硬化的效果觀察

王靜

【摘要】 目的 觀察大劑量甲基強的松龍治療多發性硬化的臨床效果。方法 54例多發性硬化患者， 隨機分為觀察組與對照組， 各27例。觀察組采用大劑量甲基強的松龍治療， 對照組采用地塞米松治療， 對比分析兩組患者治療效果。結果 觀察組總有效率顯著高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）；治療前， 兩組患者Kurtzke神經功能障礙量表（EDSS）評分比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 觀察組患者EDSS評分與對照組比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 大劑量甲基強的松龍治療多發性硬化的臨床效果顯著， 值得在臨床上推廣。

【關鍵詞】 甲基強的松龍；多發性硬化；Kurtzke神經功能障礙量表

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.08.107

多發性硬化屬于臨床常見的一種中樞神經系統慢性炎性脫髓鞘性疾病， 青中年人群發生率最高， 且女性患者多于男性， 主要是因病毒感染導致， 預后較差， 采用免疫抑制治療是臨床常用手段。本文主要對比大劑量甲基強的松龍與地塞米松治療多發性硬化的臨床療效， 旨在為多發性硬化臨床治療提供參考資料， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 收集2014年1月～2015年7月本院接收的54例多發性硬化患者， 隨機分為觀察組和對照組， 各27例。觀察組男10例， 女17例， 年齡最小26歲， 最大50歲， 平均年齡（40.15±5.14）歲， 平均病程（5.11±1.25）年；對照組男9例， 女18例， 年齡最小27歲， 最大51歲， 平均年齡（40.37±5.21）歲， 平均病程（5.04±1.27）年。本次所有入選病例均滿足《神經病學》中多發性硬化的相關診斷標準[1]， 無嚴重肝腎功能障礙患者， 無合并消化性潰瘍、高血壓病及糖尿病患者。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 患者入院后均先接受心電圖、肝腎功能、X線胸片檢查， 保證無禁忌證患者， 且均給予常規對癥支持治療。觀察組給予大劑量甲基強的松龍治療， 將1 g甲基強的松龍溶入500 ml 5%葡萄糖注射液中， 靜脈滴注， 連續滴注3～5 d， 隨后改為口服強的松龍， 50 mg/次， 1次/d， 晨起頓服， 隨后根據患者病情恢復情況適當減少用藥劑量。對照組給予地塞米松治療， 將15 mg地塞米松溶入500 ml 5%葡萄糖注射液中靜脈滴注， 連續滴注10 d， 隨后逐漸減量。

1. 3 觀察指標 采用EDSS[2]評分對患者神經功能恢復情況進行評價， 該量表主要包括患者錐體束、小腦、視覺、腦干、大小便、精神、感覺及其他8方面內容。

1. 4 療效判定標準 根據患者EDSS評分下降程度進行療效判定， 患者EDSS評分下降≥2分， 為顯效；EDSS評分下降<2分， 為有效；患者EDSS評分未下降， 或者出現病情加重現象， 為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1. 5 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者臨床治療效果對比 觀察組顯效16例， 有效8例， 無效3例， 總有效率為88.89%（24/27）；對照組顯效10例， 有效7例， 無效10例， 總有效率為62.96%（17/27）。觀察組總有效率優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者治療前后EDSS評分對比 治療前， 觀察組EDSS評分為（5.82±1.24）分， 對照組為（5.71±1.21）分；治療后， 觀察組EDSS評分為（1.95±0.85）分， 對照組為（3.21±0.92）分。治療前， 兩組患者EDSS評分對比， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 觀察組患者EDSS評分顯著低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

多發性硬化是一種細胞免疫介導的自身免疫性疾病， 暫無根治性治療方法， 腦部、脊髓為主要病變部位， 病灶較為廣泛， 主要是因患者中樞神經系統中產生大量大小不一的塊狀髓鞘脫失導致的， 患者常見臨床癥狀有球后視神經炎、眼肌麻痹、神經炎、精神癥狀及肢體癱瘓等。該疾病以亞急性起病最為常見， 臨床表現為時間及空間多發性， 并且反復發作。臨床主要給予患者細胞因子治療、免疫干預治療、金屬蛋白內切酶抑制藥物治療及干細胞移植治療。

地塞米松是臨床常用的一種腎上腺皮質激素， 有廣泛免疫抑制作用， 能夠有效減輕患者炎癥反應， 從而緩解患者臨床癥狀， 促進疾病恢復。腎上腺皮質激素能夠直接對脫髓鞘神經軸突起作用， 對患者腦脊液中IgG合成有良好的抑制作用， 可穩定血腦屏障， 抑制被激活的T淋巴細胞向中樞神經系統移行， 改善患者神經傳導功能， 但在治療多發性硬化中臨床療效還有待提高， 特別是在復發性疾病患者其效果并不十分理想。甲基強的松龍是一種免疫抑制作用及抗炎作用很強的藥物， 可利用自身的彌散功能進入細胞中， 并與其受體結合， 實現調控基因轉錄的治療目的， 對蛋白質合成造成干擾， 阻止病情進一步發展[3]。采用大劑量甲基強的松龍治療， 可顯著抑制T淋巴細胞， 使細胞分化過程減慢， 減少抗體合成；并且還能和淋巴細胞漿內激素受體充分結合， 最大程度發揮細胞轉化作用；除此之外， 大劑量甲基強的松龍在減輕脫髓鞘病變組織的炎性反應、逆轉神經傳導阻滯以及減輕脫髓鞘改變中具有顯著作用， 因此在治療多發性硬化中應用價值較高。

在本次研究中， 觀察組采用大劑量甲基強的松龍治療， 總有效率為88.89%， 顯著高于對照組的62.96%（P<0.05）；且治療后兩組患者EDSS評分比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 大劑量甲基強的松龍治療多發性硬化的臨床療效顯著， 能夠有效緩解患者臨床癥狀， 促進神經功能恢復， 值得在臨床上進一步推廣。

參考文獻

[1] 鄭迪.甲基強的松龍聯合β-干擾素治療多發性硬化療效觀察.中國實用神經疾病雜志， 2011， 14（20）：15-16.

[2] 彭富， 黃載文.大劑量甲基強的松龍沖擊療法治療多發性硬化的療效觀察.臨床合理用藥雜志， 2015， 8（6）：27-28.

[3] 田松琴， 張義， 羅亨勤.大劑量甲基強的松龍治療多發性硬化的療效觀察.西南國防醫藥， 2015， 25（5）：528-529.

[收稿日期：2015-11-06]