急性冠脈綜合征患者與sCAM關系分析

吳素銘?張立春?張馨

【摘要】 目的 探討急性冠狀動脈（冠脈）綜合征（ACS）患者可溶性細胞粘附因子（sCAM）變化及其臨床意義。方法 61例急性冠脈綜合征患者， 通過冠脈造影、心電、心肌酶變化分為急性ST段抬高心肌梗死組（STEMI組， 20例）、急性非ST段抬高心肌梗死組（NSTEMI組， 19例）、不穩定型心絞痛組（UAP組， 22例）， 同時選取同期住院穩定型心絞痛患者20例（SAP組）及非冠心病健康者20例（對照組）。采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）方法測定所選試驗對象血清sCAM濃度變化。結果 ACS各亞組可溶性細胞間粘附因子-1（sICAM-1）、可溶性血管細胞粘附因子-1（sVCAM-1）濃度明顯高于SAP組及對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。SAP組sICAM-1、sVCAM-1濃度高于對照組， 但差異無統計學意義（P>0.05）。結論 ACS發生發展與sCAM有密切關系。

【關鍵詞】 急性冠狀動脈綜合征；可溶性細胞粘附因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.08.021

ACS發生是由于粥樣斑塊破裂并發血栓形成引起ACS。炎癥在動脈粥樣硬化發生發展的各個環節中發生作用。炎癥在ACS中發揮重要作用。ACS發生與炎癥反應、細胞粘附分子表達和血管內皮細胞損傷有關[1， 2]。本研究檢測61例ACS患者血清sCAM的濃度變化并探討其臨床意義。具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 根據WHO冠心病診斷標準， 選擇61例ACS患者（2014年1月～2015年1月期間病例）， 通過冠脈造影、心電、心肌酶變化分為STEMI組20例、NSTEMI組19例、UAP組22例， 男33例， 女28例， 年齡62～78歲， 平均年齡（70.0±8.5）歲；選擇同期住院的SAP患者20例（SAP組）， 男11例， 女9例， 年齡57～76歲， 平均年齡（66.5±8.4）歲；選取同期非冠心病健康對照者20例（對照組）， 男10例， 女10例， 年齡60～77歲， 平均年齡（62.5±8.2）歲， 排除肺心病、肝腎功能不全、感染患者。各組研究對象一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有ACS患者于入院當天采血， SAP組與對照組于清晨采空腹靜脈血5 ml， 常規分離血清， 用于檢測sICAM-1、sVCAM-1濃度。檢測方法采用ELISA法， 試劑盒由法國couter公司提供。

1. 3 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

ACS各亞組sICAM-1、sVCAM-1濃度明顯高于SAP組及對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。SAP組sICAM-1、sVCAM-1濃度高于對照組， 但差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

注：與SAP組和對照組比較， aP<0.05；與對照組比較， bP>0.05

3 討論

本文研究結果表明， ACS各亞組患者血清sICAM-1、sVCAM-1濃度高于SAP組及對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）， 且ACS組間濃度也不同， 提示sICAM-1、sVCAM-1濃度升高與心絞痛類型、病變程度有關系。隨著sCAM的升高， 發生冠心病危險事件的風險就會升高[3]， 并隨危險因素遞增而升高[4]。

ACS患者sICAM-1、sVCAM-1濃度升高可能與血小板活化因子、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1產生增多以及纖維蛋白原和凝血因子異常有關。這些因素作用于白細胞和血管內皮細胞， 刺激其產生sCAM[5， 6]。同時ACS時血管內皮受損， 內皮損傷參與炎癥反應， 主要表現在粘附功能改變， 即白細胞與內膜的粘附增加、血管收縮、血小板激活、血栓形成而觸發斑塊破裂[7]。sICAM-1、sVCAM-1在不同類型心絞痛的依次升高， 差異顯著表明sICAM-1可作為動脈粥樣斑塊是否穩定的標志物[8]。

sCAM水平的升高促進單核細胞粘附至內皮并遷移至內膜下攝取氧化的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）轉化為泡沫細胞， 是早期動脈粥樣硬化損傷的標志。冠心病的危險因素致內皮持續激活及血管壁產生炎癥， 這是動脈粥樣硬化和ACS的基礎[9]。所以本研究提示降低sCAM表達增加， 可減少ACS發生， 降脂治療及抗氧化劑使用可防止其增加。

參考文獻

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[收稿日期：2015-07-10]