肝硬化失代償期并發肝性胸水56例臨床觀察

255120　山東　淄博礦業集團有限責任公司中心醫院消化內科

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肝硬化失代償期并發肝性胸水56例臨床觀察

許海苗

255120山東淄博礦業集團有限責任公司中心醫院消化內科

肝性胸水(hepatic hydrothorax)是指臨床上沒有原發心肺疾病，但出現胸悶、咳嗽、氣促、呼吸困難等癥狀，有胸腔積液，多繼發于肝硬化失代償期門靜脈高壓，在腹水的基礎上出現，故稱“肝性胸水”，亦有少數患者不伴有這些癥狀，不伴有腹水，容易被誤診。“肝性胸水”在臨床上并不少見，目前其發病機制尚未完全清楚，無特異性治療方法，需綜合治療。近年我院收住肝硬化合并肝性胸水56例，現報道如下。

資料和方法

一、一般資料

選取2010年1月至2014年12月我院收治肝硬化合并肝性胸水病人56例，其中男性47例，女性11例，年齡23～78歲，平均43.2歲。病程(胸水發生于肝硬化后的時間)，平均時間為3.1年。均符合下列診斷標準：(1)肝硬化失代償期的診斷成立; (2)經X 線、B超或CT 檢查和胸腔穿刺證實有胸腔積液; (3)排除心、肺、腎及其他疾病所致的胸水；(3)胸水多為漏出液，一般細胞數不高，總蛋白濃度≤25g/L，血清與胸水白蛋白梯度>11g/L。原發疾病：乙型病毒性肝炎肝硬化33例(58.9%)，丙型病毒性肝炎肝硬化8例(14.2%)，酒精性肝硬化11例(19.6%)，原發性膽汁性肝硬化2例(3.5%)，自身免疫性肝炎肝硬化1例(1.9%)，乙型肝炎病毒與丙型肝炎病毒合并感染1例(1.9%)。

二、臨床表現

依據B超、CT及胸片等輔助檢查的結果估算胸水的量，液面內緣超過第二前肋水平者為大量胸水，其臨床表現是比較嚴重的咳嗽、胸悶、氣短，甚至平臥位也覺呼吸困難，56例患者中有11例(19.6%)，其中右側6例(54.5%)，左側2例(18.1%)，雙側3例(27.4%)；液面不超過膈頂者為少量胸水，56例患者中有20例(35.7%)，其中13例患者無明顯自覺癥狀，余7例有胸悶、氣短、呼吸困難的表現，胸水位于右側者15例(75%)，左側1例( 5%)，雙側4例(20%)；介于大量與少量之間的中等量胸水，25例(44.7%)，其臨床表現多有咳嗽、胸悶、氣促、呼吸困難的癥狀，其中右側15(60%)，左側4例(16%)，雙側6例(24%)。伴有大量腹水者，53例，無腹水或者僅有少量腹水者3例，體溫高于37.2℃者3例。合并脾功能亢進者20例，合并消化道出血者14例，合并肝腎綜合征者6例。

三、實驗室及影像學檢查

HBsAg陽性34例，抗HCV抗體陽性9例；ALT升高者40例，正常者16例；總膽紅素高出正常者16例，甲胎蛋白高出正常者2例，正常者54例；血清總蛋白<60.0 g/L者54例；血清白蛋白<30.0 g/L者48例；球蛋白>30.0 g/L者14例；γ球蛋白比例均>20%，15例。所有患者均行胸腔穿刺抽液檢查，胸水外觀黃色52例，呈乳糜性1例，呈血性3例。常規檢驗呈漏出液52例，介于漏出液與滲出液之間1例，滲出液3例。李凡他試驗53例陰性，3例陽性，10例患者的胸水蛋白定量增高，所有患者的胸水糖定量正常，胸水查找癌細胞檢查54例陰性，2例為陽性，提示肝癌。結核菌培養均為陰性，細菌培養陽性3例。肝功能有不同程度損害。56例患者B超檢查門靜脈直徑均>1.4 cm，提示門靜脈增寬。患者胸水檢查與腹水性質相同。

四、治療情況

主要強調對于原發病的治療，一般治療注意臥床休息，營養支持，限制鈉的攝入，合理應用利尿劑，適量輸入白蛋白及血漿，適當補液，注意保肝、護肝，治療過程中要注意維持水電解質平衡。對于中、大量胸腹水造成明顯壓迫癥狀者行胸腔穿刺術予抽液放水，每周1～2次，每次800～1000 mL，對伴有大量腹水者，予腹腔抽液以減輕癥狀，或者必要時可以腹腔內注射地塞米松10 mg和速尿20～40 mg 2次/周，行胸腔穿刺放胸水后注入50%高滲葡萄糖100 mL治療。3例滲出性胸水予抗生素(三代頭孢菌素聯合替硝唑)治療，防止感染。對于HBV DNA載量升高者應同時給予抗病毒治療[1]。對于甲胎蛋白增高，胸水中發現癌細胞患者應積極抗癌治療，如果條件允許建議盡快到上級醫院行肝移植手術。

結果

20例少量胸水及7例中等量胸水患者隨著腹水消退而消失，占總數的48.2%，10例中等量胸水明顯減少，包括1例滲出性胸水患者好轉，占總數的17.9%。其余19例中大量胸水者無明顯好轉，但有2例患者腹水消退，3例胸水增多。余14例患者經胸腔穿刺和腹腔穿刺放水后，8例患者好轉，胸水減少至少量，6例無明顯改善。6例死亡，占總數的10.7%，其中2例死于肝癌治療無效，1例合并消化道出血，死于失血性休克，1例死于肝性腦病，1例死于肝腎綜合征，1例后期合并自發性細菌性膿胸，死于感染性休克。

討論

肝性胸水是肝硬化失代償期較常見的并發癥，多繼發于肝硬化腹水。一般認為可能是由于門脈高壓和側支循環的建立與開放，同時存在低蛋白血癥，形成的大量腹水致腹腔內壓力增加和胸腔內負壓共同作用，導致腹水通過橫膈流入胸腔形成肝性胸水[2]，患者可無腹水，僅有胸水。近年來肝性胸水的發病率有所上升，但其發病機制尚未完全確定。根據文獻報道，其形成可能與以下因素相關[3，4]：(1)低蛋白血癥，肝硬化時白蛋白合成障礙，導致血漿膠體滲透壓下降，致使血漿從血管進入胸腔，產生胸水，但這并非主要原因。有研究顯示蛋白越低，胸水量越多[4]。本組56例患者均有不同程度的低蛋白血癥，但胸腹水的多少與蛋白量并不完全一致。(2)門脈高壓，肝硬化時門脈血流受阻，側支循環形成，致奇靜脈和半奇靜脈高壓，胸部淋巴回流障礙，淋巴液外溢形成胸水。(3)淋巴管通路，Rober等通過將放射性同位素標記的血漿蛋白和碳素注入患者腹腔，發現腹水可經橫隔淋巴管進入胸腔，在門靜脈高壓時更加明顯。肝硬化時，淋巴液增多，導致胸內淋巴管壓力增高，管壁外滲或者淋巴管壁破裂，淋巴液進入胸腔[5]。(4)橫隔裂孔，這是目前普遍認為的原因。腹水可通過該孔直接進入胸腔形成胸水。腹腔內壓較高時，橫膈腱索處的膠原囊會分開，膈肌表面的漿膜會外翻形成膈肌小泡，小泡破裂，腹腔積液進入胸腔，形成胸水。有研究通過胸腔內注入99mTC硫化膠體，檢測14例患者，發現8例明顯增多，存在橫隔裂孔，其中6例位于右側，1例左側，1例雙側[6]。本院56例患者中有36例位于右側，與相關文獻報道相符。胸水一般位于右側，可能與左右橫膈的解剖差異、肝臟的解剖位置及淋巴回流等相關。在胚胎學上右側橫膈較易出現發育缺陷，當腹壓增加時，肌纖維間易出現縫隙，形成膈肌小疝，胸腹腔內壓力增加致使小疝破裂形成裂孔，允許腹腔積液進入胸腔。

少量胸水一般無明顯癥狀，但提示肝硬化病情加重，中量至大量胸水可出現胸悶氣促，呼吸困難等癥狀，嚴重者可出現肝肺綜合征，危及患者生命。因發病機制不完全清楚，肝性胸水現在無確切的治療方案。一般強調對原發病的治療，注重肝功能的改善和日常營養支持。目前國內常用胸腔穿刺放液，但反復行胸腔穿刺術，容易引發感染和氣胸，尤其對于難治性胸水治療效果不是很理想，還增加了患者就醫成本。本組患者中有15例為難治性胸水，經連續胸腔穿刺術和胸腔注射高滲葡萄糖致胸膜間皮細胞受損，胸腔粘連，封閉橫膈裂孔達到減少或根治胸水的目的。反復抽胸水致胸腹腔之間壓力差加大，腹水順壓力差進入胸腔，不利于膈肌孔隙閉合，使胸水反復，3例胸水增多的患者屬于此列。本組患者中，有2例為肝硬化肝癌合并肝性胸水，其原發病為乙型病毒性肝炎。因患者身體狀況不適宜做放化療和肝臟切除手術，患者經治療無效死亡。肝性胸水壓迫胸腔和肺組織，液體浸潤，易引起自發性細菌性胸膜炎，本組患者有5例后期并發自發性細菌性胸膜炎，后期2例患者出現膿胸，其中一例死亡，死于感染性休克。另外3例，有2例并發肝腎綜合征，1例死亡。所以肝硬化肝性胸水治療過程中除了要對原發病進行治療外，應注意預防自發性細菌性胸膜炎。加之肝病患者免疫力差，故應注意預防感染。

肝硬化失代償期合并肝性胸水的預后，和患者的年齡、病程及自身狀況密切相關。如果患者有肝硬化應注意密切監測，通過X線、B超等監測腹水產生情況，及早就醫。當然腹水是肝硬化進入失代償期的標志，而胸水一般標志著進入了晚期。目前無確切治療方法，最佳方案為肝移植手術。故一旦發現應及早考慮肝移植手術。

參考文獻

1中華醫學會肝病學分會.中華醫學會感染病學分會. 慢性乙型肝炎防治指南.肝臟, 2005,10: 348-357.

2余建國.肝硬化并發肝性胸水80例臨床分析.肝臟,2014,19: 556-557.

3劉泓.肝性胸水21例分析.中國誤診學雜志,2011,33:8212.

4鄒代均.肝性胸水的臨床特點. 華西醫學, 2010, 25: 1030- 1031.

5聶深鈺, 時宇，高普均. 難治性肝性胸水的治療.中國老年雜志.2015,35:3171-3173.

6Roussos A, Philippou N, Mantzaris GJ, et al. Hepatic hydrothorax: pathophysiology,diagnosis,and management. J Gastroenterol Hepatol,2007,22:1388 -1393.

(本文編輯：賴榮陶)

(收稿日期：2015-08-03)