新生兒先天性乳糜胸合并乳糜腹1例的監護

葉　娟，陳　紅，黃春瑜，吳俐亞

(浙江大學醫學院附屬第一醫院，浙江杭州　310003)

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新生兒先天性乳糜胸合并乳糜腹1例的監護

葉娟，陳紅，黃春瑜，吳俐亞

(浙江大學醫學院附屬第一醫院，浙江杭州310003)

新生兒；乳糜胸；乳糜腹；護理doi:10.3969/j.issn.1671-9875.2016.08.032

新生兒先天性乳糜胸/腹系淋巴系統先天性結構發育異常,乳糜液從淋巴管漏入胸腔/腹腔所致[1]。乳糜胸患病率約為出生嬰兒中的1/10 000，占新生兒重癥監護室收容的1/2 000,其病死率可高達20%～50%,死亡原因主要是由于病情遷延引起的嚴重呼吸、營養和免疫功能障礙[2]。乳糜腹發病率約占住院患兒的1/(5～10)萬，嚴重的乳糜腹常會引起呼吸困難、營養不良，乳糜增長太快甚至可威脅生命[1,3]。先天性乳糜胸合并乳糜腹的病例鮮有報道，2014年11月，本院新生兒科收治1例先天性乳糜胸合并乳糜腹的患兒，經綜合治療和嚴密監護，44 d后治愈出院，現將護理體會報告如下。

1　病例簡介

患兒，男，孕2產2孕36+2周，出生體質量3 460 g。孕期外院B超提示胎兒大量胸腹腔積液，因“胎兒宮內發育不良”于 2014年11月24日在本院產科急診行剖宮產娩出，患兒出生后反應差，全身高度水腫，腹部膨隆，無呼吸，脈搏氧飽和度(SpO2)測不出,Apgar評分1 min 1分，立即心肺復蘇、氣管插管皮囊加壓呼吸，5 min后Apgar評分7分，皮囊加壓給氧下轉入新生兒科。入科后即予人工呼吸機治療，雙側胸腔穿刺抽液，兩側各抽出40 ml淡黃色液體，SpO2穩定后行B超引導下雙側胸腔和腹腔穿刺引流術，當日胸腔引流量左側180 ml、右側200 ml，腹腔引流液55 ml，胸腹水標本乳糜定性試驗陽性，胸腹水常規檢驗提示可見大量紅細胞及白細胞，淋巴>90%，確診為先天性乳糜胸和乳糜腹。確診后采用保守治療：禁食，禁食期間給予全胃腸外營養(TPN)；間斷輸入20%人血白蛋白糾正低蛋白血癥，靜脈推注呋塞米利尿脫水；持續胸腹腔引流；醋酸奧曲肽注射液1 μg/(kg·h)靜脈泵注。入科后次日予經右下肢大隱靜脈PICC置管。經綜合治療3 d后，腹腔引流液消失，夾管24 h并復查B超后拔除腹腔引流管；1周后雙側胸腔引流量均減少至2～5 ml/d，夾閉胸腔引流管，夾管2 d后患兒出現氣促、呼吸困難，急診床邊B超提示出現雙側胸腔片狀液性暗區，開放引流管繼續引流，并予雙側胸腔引流管內紅霉素反復注入治療各3次，之后引流液逐漸減少，遵醫囑停用醋酸奧曲肽，禁食2周后予中鏈甘油三酯配方奶粉喂養，并逐步添加替代TPN，二次開放引流及治療28 d后引流液消失，夾閉引流管，夾管72 h復查B超后拔除胸腔引流管，4 d后出院，隨訪3個月，各項生長發育指標正常。

2　護　　理

2.1呼吸抑制的急救處理

2.1.1產前準備和產后復蘇胎兒胸腔積液的發生率約1/10 000～1/15 000，大部分見于淋巴系統發育異常導致的先天性乳糜胸，患兒出生后需立即干預，行氣管插管、機械通氣或面罩吸氧，盡早行胸腔穿刺[4-5]。該患兒產前孕期胎兒B超即提示大量胸腔積液及腹腔積液，故高度懷疑乳糜胸和乳糜腹，在接到產科急診剖宮產手術通知后，新生兒室立即開啟遠紅外輻射床預熱，調節呼吸機至備用狀態，備齊氣管插管、吸痰用物、胸腔穿刺引流物品和搶救藥品，聯系床邊B超，預熱轉運暖箱手術室外備用。患兒出生時無呼吸，Apgar評分1分,立即予清理呼吸道,心肺復蘇,氣管插管皮囊加壓呼吸,5 min后Apgar評分上升至7分,開辟綠色通道,皮囊加壓呼吸護送患兒至新生兒科，轉運過程中密切監測患兒呼吸、心率、SpO2情況。

2.1.2胸腔穿刺抽液的配合大量乳糜胸使肺受壓，肺活量減低，縱膈移位，產生一系列呼吸、循環和代謝功能紊亂[6]。安置患兒于開放式遠紅外輻射床上，抬高床頭30°，使膈肌下降，緩解心肺受壓，提供各臟器功能監護。氣管插管接人工呼吸機，上調呼氣末正壓(PEEP)至7 cmH2O，維持肺泡擴張狀態，但機械通氣下患兒仍呼吸費力，紫紺明顯，SpO2不穩定。協助醫生無菌操作下用7號頭皮針在腋前線第五肋間隙行胸腔穿刺抽液減壓,抽液速度不宜過快，以免縱膈突然擺動，抽液過程中嚴密觀察病情, 重點觀察呼吸、心率、SpO2和血壓。該患兒雙側胸腔各抽出40 ml清亮淡黃色液體后，呼吸費力緩解，SpO2穩定至95%，送檢胸水標本，胸腹水常規提示可見大量紅細胞及白細胞，淋巴>90%，確診先天性乳糜胸和乳糜腹。

2.2胸腔和腹腔穿刺引流的護理胸腔穿刺和腹腔穿刺是乳糜胸和乳糜腹主要的治療手段,但反復穿刺易損傷組織及血管，導致氣胸、血胸以及出現乳糜液包裹、感染等[7]。該患兒雙側胸腔穿刺抽液后B超檢查提示仍有大片液性暗區，配合醫生在B超引導下行腋前線第五肋間雙側胸腔閉式引流術和臍與左髂前上棘連線中下三分之一交界處腹腔穿刺引流術。術中嚴格執行無菌操作，防止感染。妥善固定引流管，每8 h記錄引流管的內置長度，避免牽拉、脫出和打折。乳糜液凝固性較高，每2 h擠壓引流管，保持引流管通暢，密切觀察引流液的顏色、性狀和量。胸腔引流管夾管后密切觀察患兒呼吸的頻率、節律變化，警惕乳糜胸復發，該患兒胸腔引流1周后引流液消失，予夾管，夾管2 d后患兒再次出現呼吸急促，輕度三凹征，床邊B超檢查示胸腔積液再次產生，予開放引流管繼續引流。腹腔引流管放置后首次抽液速度宜慢，量不超過30 ml/kg，避免腹腔壓力突然降低引起休克[8]。每班測量記錄腹圍，引流管放置期間密切觀察患兒有無腹肌緊張，惡心嘔吐等細菌性腹膜炎癥狀，引流液突然消失時注意是否堵管或被大網膜包裹，該患兒在腹腔引流第2天引流液突然減少，予改變體位，溫等滲鹽水5 ml無菌操作下沖洗管道后恢復引流通暢，引流3 d后引流液消失，腹脹緩解，夾管24 h復查B超后順利拔管。

2.3營養管理

2.3.1禁食禁食可直接阻斷腸道吸收乳糜顆粒的來源，間接減少腸道對乳糜顆粒的吸收，從而達到減少乳糜液生成量，促進破裂口愈合的目的，是乳糜胸和乳糜腹的首選治療手段。該患兒禁食2周，禁食期間給予非營養性吸吮，使其保持安靜。

2.3.2TPN的護理該患兒在禁食期間采用TPN治療，靜脈高營養、間斷輸入20%人血白蛋白、全血等；TPN時采用微量泵勻速輸入，維持穩定的進糖速度，禁食期間每8 h監測血糖，及時作血生化檢查，警惕腸外營養相關性膽汁淤積癥的發生；每日晨測量空腹體質量。TPN時首選外周靜脈，以防止PICC后繼發上腔靜脈血栓形成，并發乳糜胸[9]。但TPN液體為高滲液，外周靜脈TPN滲漏可導致局部皮膚壞死，且TPN時間長，反復的靜脈穿刺給患兒帶來極大的痛苦，而下肢靜脈PICC置管尚未有并發乳糜胸的報道。該患兒予經右下肢大隱靜脈PICC置管，規范護理，PICC導管共留置42 d，未發生任何并發癥。

2.3.3腸內營養中鏈脂肪酸是乳糜漏患兒理想的能量來源，該患兒在引流液逐漸減少、禁食2周后給予中鏈甘油三酯配方奶粉喂養，引流液消失1周后換成普通奶粉，初始喂養和更換奶粉期間密切觀察患兒的呼吸、SpO2及胸腔引流量的變化情況。

2.4用藥護理

2.4.1胸腔內注紅霉素治療的護理紅霉素注入胸腔內可促使胸膜間皮細胞發生無菌性炎癥反應，使肺、胸膜腔黏連。該患兒雙側胸腔引流管內紅霉素反復注入治療各3次，注射前先抽凈胸腔積液，接心電監護和SpO2監測，予杜冷丁1 mg/kg肌內注射鎮痛，然后將50%葡萄糖10 ml+紅霉素125 mg+利多卡因5 mg混合后緩慢注入胸腔。注射過程中轉動患兒，使其變換不同體位，讓藥液均勻分布在胸膜腔，注射完成后夾閉胸腔引流管，24 h后開放繼續引流。注射時密切觀察患兒呼吸、心率、血壓和精神狀況，注射結束后每2 h用疼痛行為量表進行疼痛評分，評分>4分及時報告醫生，該患兒在首次注射過程中出現SpO2下降至70%，予鼻導管給氧、安撫后恢復正常；首次注射4 h出現面色蒼白、煩躁不安，疼痛評分達9分，再次予杜冷丁肌內注射鎮痛，30 min后復評降至3分，后兩次注射治療順利，第3次治療結束后引流液消失，拔除胸腔引流管。

2.4.2奧曲肽治療的護理奧曲肽為生長抑素的長效同類藥，通過對消化、吸收過程的抑制，使乳糜液吸收減少，從而使流經胸導管的乳糜液減少。其主要不良反應包括注射局部刺激、胃腸道反應和短時甲狀腺功能減低，使用時需建立單獨的靜脈給藥通路，保持用藥的連續性，停用藥物時間不超過3 min。該患兒予奧曲肽1 μg/(kg·h)PICC管泵注維持，總療程20 d，用藥期間定期復查甲狀腺功能，在用藥第12天出現大便次數增多，予雙歧桿菌口服后好轉。

2.5基礎護理患兒疾病初期高度水腫，予加強皮膚護理，勤翻身，血壓測量后及時松解袖帶，盡量避免肌內注射，使用尿不濕時將粘合面先反折再粘貼。接觸患兒前后洗手，衣服、床單及布類物品每日更換，送高壓蒸汽滅菌。準確記錄進出量，維持液體正負平衡，出量大于每千克體質量4 ml時及時復查電解質，避免水電質紊亂。該患兒在出生5 d內每日出量高達4.2～8.5 ml/kg，血電解質示低鈉、低鉀，予對癥處理后恢復正常。

3　小　　結

新生兒先天性乳糜胸合并乳糜腹的病例十分罕見，大量胸腹腔積液抑制呼吸，出生后若不及時處理將威脅生命，疾病治療時間長，一般采用引流、禁食、紅霉素胸腔內注入和注射奧曲肽等進行保守治療。依據產前檢查全面做好急救準備工作，迅速產后復蘇和及時胸腔穿刺抽液是緩解患兒出生后呼吸抑制的關鍵，在治療過程中保持胸腹腔引流通暢，做好禁食、TPN及腸內營養的護理，加強胸腔內紅霉素注入的護理，密切觀察奧曲肽應用的不良反應，加強皮膚護理等。

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葉娟(1981-),女,本科,主管護師,副護士長.

2016-03-10

R473.72

B

1671-9875(2016)08-0807-03