蔡凌霞,金愛云,俞 芳
(浙江大學醫學院附屬第一醫院,浙江杭州 310003)
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急性白血病難愈皮膚感染創口1例的原因分析及護理
蔡凌霞,金愛云,俞芳
(浙江大學醫學院附屬第一醫院,浙江杭州310003)
白血病;皮膚感染;銀離子敷料;護理doi:10.3969/j.issn.1671-9875.2016.09.033
急性白血病是血液系統的惡性腫瘤,由于疾病本身的免疫缺陷和反復化療所致的中性粒細胞缺乏,極易發生感染,甚至發生敗血癥而引起死亡。感染的常見部位是呼吸道、口腔、肛周、腸道、皮膚軟組織等[1]。由于粒細胞減少,皮膚感染早期不易被發現,也不易局限,易侵入血流形成敗血癥。2015年1月本院血液科收治1例急性淋巴細胞性白血病化療后皮膚嚴重感染伴敗血癥的患者,創口愈合時間長達70余天,現報告如下。
患者,女,49歲,因“確診急性淋巴細胞性白血病1年半,末次化療后1月余”于2015年1月19日為再次化療入院。患者2013年5月骨髓常規報告原始淋巴細胞+幼稚淋巴細胞35%,確診為急性淋巴細胞性白血病,第1次予VDCP方案(即長春地辛4 mg第1天、第8天應用,伊達比星10 mg第1~3天應用,環磷酰胺1.0第1天應用、0.6第8天應用,地塞米松15 mg第1~5天應用、10 mg第6~14天應用),化療后復查骨髓緩解,原始淋巴細胞+幼稚淋巴細胞1%,接著鞏固5次化療,均取得臨床緩解。2014年9月骨髓常規報告原始淋巴細胞+幼稚淋巴細胞30.5%,提示白血病復發。9月27日、11月19日予VICLP方案(長春地辛4 mg第1天、第8天應用,伊達比星10 mg第1~3天應用,環磷酰胺1.0第1天應用、0.6第8天應用,地塞米松15 mg第1~5天應用、10 mg第6~14天應用,培門冬酶37 500 U第4天應用)化療,化療后低細胞期出現高熱、肺部感染、敗血癥,最后1次化療后出現感染性休克,予抗感染、抗真菌、升血壓等對癥處理后好轉,復查骨髓常規報告原始淋巴細胞+幼稚淋巴細胞3.5%,提示緩解。患者入院時雙肺聽診無明顯異常,CT提示兩肺散在感染灶,予莫西沙星、伏立康唑抗感染。2015年1月27日行VICLP方案化療。化療期感惡心,嘔吐胃內容物數次,睡眠差,體溫正常,出汗較多,餐后2 h血糖12.3~16.6 mmol/L,大小便正常。2月5日白細胞計數降至0.2×109/L,2月9日化療結束當天體溫升至38.5℃,采血行細菌培養,予美羅培南、替考拉寧、伏立康唑等抗感染、對癥治療。第2天體溫到39.1℃,發現左前臂內側有一8.5 cm×5.5 cm、右臂肘關節外側有一8.5 cm×7.5 cm硬結,局部皮膚紅腫熱痛,觸之中心呈暗紫色。血液細菌培養報告為大腸埃希菌、屎腸球菌,確診為敗血癥、皮膚軟組織感染。兩處皮膚感染予5%聚維酮碘紗布濕敷、莫匹羅星軟膏外涂。5 d后紅腫好轉,局部硬結加用多磺酸粘多糖軟膏、散淤膏(省中醫院自制)外敷。患者同時出現口腔潰瘍、皮膚瘀斑、低鉀、低蛋白血癥,予輸血小板、白蛋白、補鉀等對癥處理,根據血培養藥敏結果調整抗生素。2月9日至18日體溫波動在37.5~39.0℃,中性粒細胞計數(0.0~0.4)×109/L。10 d后中性粒細胞上升,體溫恢復正常,皮膚紅腫消褪,可見兩處暗褐色硬結,左前臂內側4.0 cm×3.0 cm、右臂肘關節外側5.5 cm×4.0 cm,予5%聚維酮碘消毒后多磺酸粘多糖軟膏、散淤膏交替外涂,13 d后發現右臂硬結中央有波動感,彩超提示:右側包塊內可見條索狀液性暗區,當天硬結皮膚自行破潰,滲出液細菌培養為大腸埃希菌。一周后右臂硬結處皮膚切開,予銀離子敷料清創換藥及支持治療后3月10日出院,繼續造口專科門診換藥,4月24日創口完全愈合;左前臂內側硬結皮膚完整,一直無明顯膿液抽出,經換藥護理硬結逐漸縮小變軟,出院時硬結大小為2.0 cm×1.0 cm。
2.1機體免疫力低下患者是一個復發難治的白血病患者,以住化療后均會出現肺部感染、敗血癥等癥狀。多次化療后,骨髓功能明顯減弱,白血病復發后,化療劑量加大,粒細胞缺乏時間較前明顯延長。本次化療中性粒細胞<0.5×109/L的時間長達15 d,中性粒細胞為0的時間長達10 d。錢筠等[2]研究認為,中性粒細胞<0.5×109/L,具有很大的感染危險性,粒細胞缺乏持續時間≥7 d,感染率明顯增高。由于粒細胞減少,淺表軟組織初感染時甚至沒有明顯紅腫熱痛的炎癥表現,早期不易被察覺,一旦感染炎癥不易局限,難以形成膿腫,無法早期切開引流,影響了創口的愈合。
2.2創口感染難以控制正常創口愈合速度為0.20 cm/周,但創口細菌數到106時,愈合速度將下降到0.055 cm/周,細菌感染程度越嚴重,創口愈合速度越慢,創口感染的因素與細菌數量、毒力、宿主的抵抗力相關[3]。本例患者由感染造成,機體的抵抗力幾乎已完全喪失。感染初期,中性粒細胞已降至0,一直沒有膿腫形成。直到發現皮膚感染的第13天左右,膿液才形成破潰,膿液培養一直有大腸埃希菌;破潰創口比較小,無法對深部創口進行有效局部抗感染治療。在是否及早切開引流清創的問題上,有不同的觀點,因為患者化療后血小板一直低下約20×109/L,白細胞剛剛開始回升,基礎狀況比較差,不適合積極的有創操作;況且對深部創口的大小也無法預計,所以先保守觀察。直到感染的第20天,才進行“十”字切開,形成一個創面約1.5 cm×1.0 cm大小的腔隙性創口,予親水性纖維含銀敷料填塞換藥約1周后,創口滲出液細菌培養才提示陰性。
2.3創口難以徹底清創為創口愈合而進行的“創口床準備”的最佳做法包括清除不健康和壞死的組織,控制感染和生物負荷,維持創口的濕性平衡,對不健康的創緣進行處理[4]。其中去除壞死組織是重要的第一步。清創的方法主要有手術清創、機械清創、自溶清創[3]。手術清創能徹底清除壞死組織,但也帶來組織損傷、出血、疼痛等副作用;機械清創是以不引起疼痛和出血為目標,使用器械分次清除壞死和失活組織;自溶清創由于其無痛、無損傷的清創效果而備受關注,但其缺點是耗時長、容易浸漬皮膚[5]。基于本例患者的基礎疾病和血小板低下的狀況,選擇了自溶清創。據蔣琪霞等[6]研究發現,聯合使用自溶清創和保守性銳器清創是最佳的處理方法,與單純自溶清創相比,愈合時間有顯著差異,其中Ⅱ期壓瘡愈合時間為(16.79±4.68)d。本例患者的創口邊緣皮膚一直呈現暗紅色,略有水腫,不是健康的粉紅色,應該可以再次運用聯合清創術,以控制炎癥,刺激創面邊緣,促進創口上皮細胞的生長遷移,出于同樣的顧慮,沒有進一步擴大清創的范圍,這也影響了創口的愈合生長速度。
2.4其他因素患者營養缺乏、負性心情影響、血糖的升高、原發疾病免疫功能的缺陷,加上糖皮質激素的大量使用等多個因素對創口的愈合也有較大的影響。感染的兩處皮膚有多次抽血史,由于病程已1年余,經過多次化療后,外周血管很差,常不能一針見血。由于血小板低下,抽血后皮下出現血腫,加重了感染的發生。
3.1皮膚感染創口的護理發現皮膚出現紅腫硬結后立即予5%聚維酮碘紗布濕敷30 min,2次/d,夜間予莫匹羅星軟膏外涂,同時加強全身抗感染治療。連續處理5 d后,紅腫熱痛好轉,硬結縮小,加多磺酸粘多糖軟膏、散淤膏外敷,治療13 d后,發現右臂硬結中央有波動感,當天自行破潰,擠出血性膿液20 ml,左側皮膚完整,用注射器抽出1 ml左右膿液,均予膿液細菌培養,報告為大腸埃希菌,與血培養結果一致。此后1周,右臂硬結每天可擠出膿液5~8 ml,量逐漸減少,局部仍用5%聚維酮碘紗布濕敷2次/d,考慮皮膚已有破損,停用多磺酸粘多糖軟膏、散淤膏。硬結中央可摸到皮膚塌陷,色暗紅,硬結邊緣大小無明顯改變。造口小組會診建議切開創面,局麻下行1.5 cm×1.0 cm大小“十”字切開,用棉簽可探及3.0 cm×1.8 cm×0.6 cm大小不規則空腔,深度達皮下組織,可見黃色豆渣樣壞死組織,伴少量滲血。予銀離子敷料填塞換藥隔天1次。換藥時先去除壞死組織及填充物,用5%聚維酮碘棉球消毒創口內外皮膚,等滲鹽水清洗創口并擦干,視創口大小將銀離子敷料剪成條狀數條填充整個創口,尾端露于創口外,然后用無菌紗布或潰瘍貼包扎。銀離子敷料是一種親水性纖維和銀離子結合的抗菌敷料,能均勻釋放銀離子達到廣譜抗菌作用,能吸收大量的創口滲液及細菌,保持創口濕潤,同時能去除創口內不能存活的組織,起到自溶清創作用。用銀敷料換藥約1周后,創口大小未見明顯好轉,邊緣皮膚呈暗紅色,滲出液明顯減少,基底可見黃色組織及新鮮肉芽交替,細菌培養提示陰性。左側硬結皮膚完整,經換藥后硬結逐漸變小變軟,出院時為2.0 cm×1.0 cm。患者出院后繼續門診換藥處理,3次/周,出院45 d創口完全愈合。
3.2營養管理創口愈合是一個連續而復雜的過程,營養不良是影響創口愈合的一個重要因素。蛋白質的缺乏可減慢新微血管形成、成纖維細胞增殖和膠原合成,影響吞噬作用,導致感染的危險狀態;維生素A、B、C和微量元素的缺乏也會影響創口愈合[7]。化療期患者出現惡心嘔吐,進食減少;化療后由于高熱、大量抗生素的使用進一步影響胃腸道功能;加上感染、發熱的消耗,機體處于負氮平衡中,本例患者白蛋白25.6 g/L,雙下肢出現輕度浮腫,屬于中重度營養不良[8],遵醫囑予人血白蛋白靜脈滴注,營養科會診后,首選腸內營養。在日常三餐外,配置了含高蛋白的腸內營養液口服500 ml/d。對患者加強營養知識的宣教,強調營養支持對創口愈合的重要性,鼓勵少量多餐進食優質高蛋白、高維生素、適量熱量的易消化飲食,餐中增加蛋羹、牛奶、水果等,指導家屬制定合適的營養食譜,9 d后白蛋白38.1 g/L,停用白蛋白。
3.3血糖管理急性淋巴細胞白血病化療方案中有大劑量糖皮質激素長期使用,其帶來的副作用包括創口愈合延遲、糖耐量異常、血糖升高等。患者原來并無糖尿病史,化療期間患者空腹血糖升高至7.1~12.5 mmol/L,餐后2 h血糖升高至12.3~16.6 mmol/L。血糖升高直接影響創口愈合,若血糖不能降至11.11mmol/L以下,無論采取何種方法,創口也難愈合,還可引起創口膿毒癥[9]。請內分泌科會診后予阿卡波糖等降糖治療,監測血糖4次/d。制定糖尿病食譜,進行糖尿病飲食宣教,介紹生糖指數高或低的食物,少量多餐,適當床邊活動。激素停用后患者餐后2 h血糖控制在8.0~12.0 mmol/L。
3.4提高患者自我管理能力自我管理是在應對慢性疾病的過程中發展起來的一種管理癥狀、治療、生理和心理社會變化以及作出生活方式改變的能力。自我管理和患者參與是慢病管理的基礎[10]。急性白血病治療周期長達2~3年,具有長期性和反復性。化療后三系極度低下,極易因感染和出血而死亡。由于目前病房床位比較緊張,很長一段時間患者需要居家護理,因此患者的自我管理極其重要。患者病程不短,但自我管理能力欠缺,當發現上肢局部有紅腫,卻未及時反映;由于糖皮質激素的使用,掩蓋了體溫上升,大量出汗時,患者怕受涼,室內穿厚棉衣,內衣常處于潮濕狀態,皮膚抵抗力進一步下降;在營養攝入方面,比較隨意,不能按需進食;長期患病導致經濟困難,白血病復發后有恐懼心理,皮膚創口又增加了焦慮情緒,心理負面影響加大,患者出現失眠等狀況,也進一步導致了創口愈合延遲[11]。自我管理能力與患者的受教育水平、病程長短、病情的嚴重程度、社會支持、自我效能等有很大關系[10]。患者與其丈夫均小學文化,下崗工人,家庭社會支持不足。入院后評估了患者的疾病認知、心理狀態,向患者宣教自我管理的重要性,鼓勵安慰患者及家屬,提供心理支持和疾病知識宣教。患者情緒逐漸穩定,依從性有明顯提升,能積極地配合各種治療和護理。
血液病皮膚感染并不少見,但是上肢Ⅱ期皮膚感染治愈時間長達70余天確實少見。本例患者皮膚感染,不僅引起了敗血癥,甚至危及生命,更給患者帶來了經濟上、心理上、時間上的損失。本身的基礎疾病及化療后免疫功能的極度低下是患者皮膚感染的內因,其發生、發展和愈合有多重因素的影響,護理上多學科合作進行創口護理,加強營養管理和血糖管理,提高患者自我管理能力,有效幫助患者控制感染,促進創口愈合。
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蔡凌霞(1970-),女,本科,主管護師.
2016-04-15
R473.55
B
1671-9875(2016)09-0910-03