自由基清除劑與亞低溫結合治療急性腦梗死的臨床研究

梁金花

自由基清除劑與亞低溫結合治療急性腦梗死的臨床研究

梁金花

目的分析自由基清除劑與亞低溫結合治療急性腦梗死的臨床效果。方法99例急性腦梗死患者,隨機分為對照組(42例)與治療組(57例)。對照組經自由基清除劑治療,治療組經自由基清除劑聯合亞低溫治療。比較兩組治療效果。結果治療組總有效率(96.5%)高于對照組(78.6%)(P＜0.05)；治療前兩組患者血糖、血乳酸對比,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后兩組患者血糖、血乳酸較治療前明顯降低,治療組治療后血糖、血乳酸低于對照組(P＜0.05)。結論對急性腦梗死患者采取自由基清除劑聯合亞低溫治療,效果顯著,值得臨床推廣使用。

自由基清除劑；亞低溫；急性腦梗死

急性腦梗死是近年來導致患者殘疾和死亡的常見心腦血管疾病,其發病率不斷提高,危害性日漸顯著,而臨床治療措施也是不斷改進及發展。自由基清除一直是治療急性腦梗死的主要措施,對減輕腦組織損傷起到積極意義。而近年來,亞低溫的利用,在治療急性腦梗死方面也取得一定效果。本文將57例患者作為研究對象,采取自由基清除劑與亞低溫結合治療,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月～2015年8月到本院就診的99例急性腦梗死患者,均符合全國第四屆腦血管病會議［1］中急性腦梗死診斷標準；認知功能良好；無相關藥物禁忌證。男64例,女35例；年齡35～76歲,平均年齡(58.3±12.5)歲。按照治療方法分為治療組(57例)和對照組(42例)。

1.2方法 兩組患者入院后及時給予常規治療,脫水、降顱壓、改善微循環、預防感染、抗凝、止血,糾正患者水電解質、酸堿紊亂,營養神經,合理飲食,注意保護腦細胞。對照組患者采取自由基清除劑治療,取30 mg依達拉奉+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,2次/d,連續2周。治療組在對照組基礎上聯合亞低溫治療,以降溫毯維持肛溫32～34℃,頭戴冰帽,在6 h內控制溫度32～34℃,患者治療5～7 d。患者在結束亞低溫治療后,每4～6小時復溫1℃,使直腸溫度恢復至36.5～37.5℃。患者在接受亞低溫治療期間,密切注意患者血壓、呼吸、心率、血鉀、神志等變化。

1.3療效評價標準［2］基本痊愈：患者癥狀、體征恢復正常,神經功能缺損評分(NIHSS評分)減少≥90%；顯效：癥狀、體征改善明顯,NIHSS評分降低46%～89%,病殘1～3級；有效：癥狀、體征減輕,NIHSS評分降低18%～45%；無效：癥狀、體征無變化或加重,NIHSS評分降低＜18%。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療效果對比 治療組基本痊愈17例,顯效24例,有效14例,無效2例,總有效率為96.5%；對照組基本痊愈4例,顯效10例,有效19例,無效9例,總有效率為78.6%。兩組對比,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者治療前后血糖、血乳酸對比 治療前兩組患者血糖、血乳酸對比,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后兩組患者血糖、血乳酸較治療前明顯降低,治療組治療后血糖、血乳酸低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血糖、血乳酸對比(±s,mmol/L)

表1 兩組患者治療前后血糖、血乳酸對比(±s,mmol/L)

注：與治療前對比,aP＜0.05；與對照組對比,bP＞0.05,cP＜0.05

組別 例數 時間 血糖 血乳酸治療組 57 治療前 10.84±3.76b4.12±1.08b治療后 5.63±1.23ac1.01±0.62ac對照組 42 治療前 10.72±3.64 4.10±1.12治療后 8.31±2.15a2.37±1.24a

3 討論

氧自由基的產生與腦缺血再灌注組織損傷密切相關,腦組織在產生大量氧自由基后,腦梗死發生后會導致腦組織出現缺血再灌注損傷。腦組織內存在豐富的不飽和脂肪酸,易被氧化,屬于自由基連鎖反應和脂質過氧化作用產物,因此腦組織內抗過氧化能力及清除自由基的能力相較于其他組織明顯降低［3］。而腦組織在發生缺血、缺氧后,氧自由基不斷生成并增多,導致腦損傷進一步加重。氧自由基清除劑的應用,是臨床改善患者神經功能、修復腦損傷的主要措施。

依達拉奉是臨床強效的自由基清除劑,通過清除腦組織氧自由基,抑制自由基的級聯損傷,修復腦細胞損害,改善腦組織供血供氧,抑制細胞凋亡,促使神經功能修復。同時依達拉奉可抑制機體炎癥介質的釋放,減輕機體炎癥反應,以此保護腦細胞。依達拉奉親脂性強,易透過血腦屏障,血藥濃度較高且穩定,安全性高。

患者在發病后,腦血流量氧供和腦組織氧供的平衡關系被破壞,致腦組織缺血缺氧。通常腦組織通過葡萄糖行無氧酵解分解,使腦組織、血漿及腦脊液乳酸含量增高,致高血糖、高血乳酸。高血糖會增加患者血漿滲透壓,損害細胞膜功能,致神經細胞代謝紊亂。高血乳酸會損傷腦組織微循環,致神經功能進一步損傷。亞低溫的應用對腦缺血的保護已得到證實。亞低溫是降低患者體溫致理想狀態,可改善腦組織缺血缺氧狀態,減輕機體脂質過氧化反應,提高體內自由基清除能力。機體在亞低溫下,會抑制機體氧自由基的產生和連鎖反應,減輕缺血神經元的損傷,保護腦組織細胞功能。亞低溫通過降低缺血區顱內溫度,抑制一氧化氮合成酶活性和氧自由基產生,保護神經元功能；同時降低腦組織耗氧量,穩定細胞各質膜,減輕脂質過氧化,維持腦組織血供氧供平衡狀態,改善機體神經細胞代謝,促進患者神經功能恢復。

綜上所述,對急性腦梗死患者采取自由基清除劑聯合亞低溫治療,效果顯著,臨床價值高,值得臨床推廣使用。

［1］戴建明.亞低溫治療對中度腦外傷患者炎癥細胞因子的影響.實用心腦肺血管病雜志 ,2009,17(14) :250-251.

［2］劉春燕,花愛輝,李嘉民,等.自由基損傷在急性腦梗死合并代謝綜合征發病中的作用.中國全科醫學 ,2010,13(7):2206.

［3］蔣玲,依達拉奉聯合局部亞低溫治療急性腦梗死72例臨床觀察.四川醫學,2008,29(6):759-761.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.131

2015-11-24］

457000 河南省濮陽市人民醫院神經內二科