心竭患者血清NT-proBNP、 hs-CRP水平分析

段繼豪

心竭患者血清NT-proBNP、 hs-CRP水平分析

段繼豪

目的分析心力衰竭(心衰)患者血清N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平。方法83例心衰患者作為研究組, 其中心功能Ⅱ級28例, Ⅲ級32例, Ⅳ級23例。同期27例體檢健康志愿者作為健康對照組。分析血清NT-proBNP、 hs-CRP水平及相關性。結果研究組NT-proBNP、hs-CRP水平高于健康對照組(P＜0.05), 心功能Ⅳ級NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅲ級(P＜0.05), 心功能Ⅲ級NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅱ級(P＜0.05)。NT-proBNP與hs-CRP呈正相關(r=0.636, P＜0.05)。結論心衰患者血清的NT-proBNP、 hs-CRP水平能反映心衰患者的心肌損傷程度。

心力衰竭；N末端腦鈉肽前體；超敏C反應蛋白

心衰為進展性心血管疾病, 與心臟結構性、心血管性或功能性疾病相關, 發病率和死亡率較高。研究顯示, 心肌重構與炎癥反應促進了心衰的發生, 對機體的心肌細胞產生毒性作用, 高水平的hs-CRP通過單獨或聯合作用, 誘發患者鈉潴留和周圍血管收縮, 并出現心室的血流動力負荷加大,嚴重時產生左室重塑［1］。研究顯示, NT-proBNP為心室通過preproBNP分解產生, 半衰期較長, 濃度穩定, 能有效的反應心室的壓力。本研究討論心衰患者血清中NT-proBNP、hs-CRP的相關性, 為臨床心衰的診斷及預后提供參考, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月～2015年6月本院83例心衰患者作為研究組, 均符合心衰臨床診斷標準, 其中男48例, 女35例。年齡57～78歲, 平均年齡(69.5±9.5)歲。其中心功能Ⅱ級28例, Ⅲ級32例, Ⅳ級23例。伴冠心病15例,心肌病29例, 瓣膜病11例, 高血壓心臟病28例。治療前均告知并簽署知情書, 并經院倫理委員會批準。排除腫瘤及心、肝、腎疾病患者, 排除妊娠期患者。同期27例體檢健康志愿者作為健康對照組。

1.2 治療方法 研究組均給予常規治療, 給予洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和醛固酮拮抗劑等常規治療。美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準字J20100098), 起始劑量為6.25 mg/d, 2次/d。2周后, 病情穩定改劑量為12.5 mg/d, 2次/d, 并根據病情增加劑量, 目標劑量25.0 mg/d, 2次/d, 連續12周。

1.3 血清NT-proBNP、hs-CRP測定 兩組(研究組于治療前)清晨空腹采集靜脈血3 ml, 靜置 30 min 后, 3 000 r/min離心 10 min 分離血清, 并置于-20℃冰箱凍存備用。采用HITACHI 7600全自動生物化學分析儀, 免疫透射比濁法測定hs-CRP水平。電化學發光雙抗體夾心法測定NT-proBNP。試劑盒由南京建成生物研究所提供, 批號分別為091018、111216。

1.4 統計學方法 采用SPSS14.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。相關性采用Pearson相關分析。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組NT-proBNP、hs-CRP水平比較 研究組NT-proBNP、hs-CRP水平高于健康對照組(P＜0.05), 心功能Ⅳ級NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅲ級(P＜0.05), 心功能Ⅲ級NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅱ級(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組NT-proBNP、hs-CRP水平比較(±s)

表1 兩組NT-proBNP、hs-CRP水平比較(±s)

注：與健康對照組比較,aP＜0.05；與心功能Ⅱ級比較,bP＜0.05；與心功能Ⅲ級比較,cP＜0.05

例數 NT-proBNP (pg/ml) hs-CRP (mg/L)健康對照組 27 42.33±23.36 1.14±0.05研究組 心功能II級 28 512.66±189.65a 7.35±4.46a心功能III級 32 1463.27±359.48ab 11.27±4.57ab心功能IV級 23 2286.17±628.46abc 15.58±4.21abc組別

2.2 NT-proBNP、hs-CRP之間的相關性分析 NT-proBNP與hs-CRP呈正相關(r=0.636, P＜0.05)。

3 討論

心衰通常伴有心室充盈和射血障礙復雜的臨床綜合征,與患者的心肌結構、功能的變化相關。患者容易出現心肌收縮力下降, 減少心排出量, 器官、組織血液出現灌流不足,部分患者還伴有體循環和(或)肺循環淤血, 為心血管疾病發展的終末階段, 發病率和死亡率較高。

研究顯示, 炎癥反應促進了心衰的發生, 伴隨了患者心衰的發生、發展的整個過程。患者較高的炎癥水平和氧化應激相互作用, 激活活性氧自由基和炎癥介質, 共同參與心衰的發生發展, 觸發心室重構, 加重心肌損傷, 激活神經內分泌-細胞因子系統。C反應蛋白(CRP)為患者系統炎癥反應標志性因子之一, 在正常健康人血清中CRP水平較低, 而在組織損傷、炎癥或感染時, CRP含量可在4～6 h內明顯增加, 24～48 h達到高峰, 峰值可以達到正常值的100～1000倍。在病情改善后其含量又急劇下降。因此, CRP是一項敏感的反應機體炎癥的指標。心衰發生時, 心輸出量下降, 導致組織缺氧并加重損傷, TNF-α等誘發CRP快速合成和釋放, 循環和心肌組織中的CRP水平明顯升高, 激活心肌重構［2］。本研究顯示, 心衰患者血清hs-CRP濃度明顯高于健康體檢人員水平, 并且伴隨心功能損傷程度加重, hs-CRP表達水平升高, 表明hs-CRP水平的變化與心功能衰竭的程度呈現正相關。

BNP為一種心室表達的天然神經激素, 能有效的調節心臟功能。心肌細胞所分泌的BNP先以前體形式proBNP存在,當心室壓力增高時, 活化酶裂解proBNP生成NT-proBNP和BNP。NT-proBNP在血清中比較穩定, 半衰期較長, 濃度穩定,能反應心室的壓力。本研究顯示, 研究組NT-proBNP、hs-CRP水平高于健康對照組(P＜0.05), 心功能Ⅳ級高于心功能Ⅲ級, 心功能Ⅲ級高于心功能Ⅱ級(P＜0.05)。NT-proBNP與hs-CRP呈正相關。提示, 伴隨心肌損傷的加大, NT-proBNP水平變化與機體心肌的損傷存在一定的聯系。

總之, 心衰患者的血清的NT-proBNP、hs-CRP水平變化,能反映心衰患者的心肌損傷程度, 可以為心衰患者的治療和預防提供參考。

［1］蔡少杭, 吳怡萍, 陳暉, 等.強心康對LVEF降低性心衰患者BNP、RDW水平的影響.南京中醫藥大學學報, 2015, 22(2): 126-128.

［2］趙馳.重新認識心衰機制中的心臟舒張期耗能.醫學與哲學, 2013, 34(10):73-76.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.013

2016-05-03］

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