超聲心動圖對置換的人工瓣膜功能異常的診斷價值分析

張寧霞，鄒彩萍，章建靜

超聲心動圖對置換的人工瓣膜功能異常的診斷價值分析

張寧霞，鄒彩萍，章建靜

目的總結超聲心動圖在置換的人工瓣膜功能異常中的診斷價值。方法回顧性分析47例人工瓣膜功能異常而再次手術患者的術前、術后的超聲心動圖資料，并與外科手術或病理診斷結果比較。結果手術證實置換的人工瓣膜功能異常原因：生物瓣膜衰敗8例，瓣周漏16例，人工瓣膜感染性心內膜炎10例，血栓及纖維組織增生11例，腱索卡瓣1例，機械碟片脫失1例。超聲心動圖提示人工瓣膜功能異常，其中單純狹窄11例，單純關閉不全19例，狹窄并關閉不全16例，間歇啟閉1例。結論超聲心動圖對人工瓣功能的評估準確性高，可作為人工瓣功能異常的首選診斷方法，同時對病因學的研究也有一定幫助。

瓣膜，人工；再次置換；超聲心動圖

1　資料與方法

1.1一般資料收集寧波市醫療中心李惠利醫院1993年10月至2015年12月進行再次瓣膜置換術47例，其中男12例，女35例；年齡17～70歲，平均（50.1±12.2）歲。術前心胸比（0.52±0.95）。47例患者中有42例第一次心臟瓣膜手術在我院進行，5例患者第一次心臟瓣膜手術在外院進行。本組入選病例中再次心臟瓣膜置換手術距離第一次心臟瓣膜置換手術的時間 2h至 22年，平均（10.9±8.8）年。術前NYHI心功能分級：II級5例，III級28例，IV級14例。第一次心臟瓣膜置換的病因分別為風濕性心瓣膜病35例，主動脈先天二葉畸形8例，繼發孔房間隔缺損并三尖瓣重度反流1例，另有3例第一次手術在外院進行的病因不明。本組47例病例中第一次手術為二尖瓣置換術的12例，主動脈瓣置換術的8例，主動脈瓣聯合二尖瓣置換術的19例，二尖瓣聯合三尖瓣置換術的6例，主動脈瓣聯合二、三尖瓣置換術的2例。

1.2儀器與方法采用Philips5500超聲心動圖儀，S4探頭及Philips IE 33超聲心動圖儀，S5-1探頭。取各心臟切面，利用連續多普勒，將取樣線平行置于過人工瓣口血流束最亮處，獲取過瓣的峰值流速及平均流速，同時根據簡化的Bernoulli方程評估人工瓣膜的峰值跨瓣壓差及平均跨瓣壓差；彩色多普勒顯示人工瓣的瓣環內及瓣周血流。二維重點動態觀察人工瓣膜的啟閉運動狀態，瓣膜或瓣周有無異常回聲。術后1周內復查評估人工瓣膜功能，術后長期隨訪。

2　結果

2.1超聲心動圖檢查結果血流動力學表現：單純瓣膜狹窄16例（其中主動脈瓣位7例，二尖瓣位8例，三尖瓣位1例）；單純瓣膜關閉不全19例（主動脈瓣位9例，二尖瓣瓣位10例）；狹窄并關閉不全11例（其中主動脈瓣位3例，二尖瓣位6例，三尖瓣位2例）；間歇啟閉1例（二尖瓣位1例）。

二維超聲表現：啟閉運動狀態異常，尤其是生物瓣膜衰敗及機械瓣膜功能障礙的患者中，可出現瓣膜啟閉運動幅度減小、瓣葉開放受限、間歇啟閉、雙葉式瓣膜僅單葉瓣膜運動等現象。瓣周漏或瓣膜感染性心內膜炎的患者中可見瓣環與瓣周組織分離，及贅生物附著等現象。血栓及纖維組織增生的患者可見瓣膜處回聲增強、雜亂等異常組織結構現象，但二維超聲常常無法明確區分其性質為血栓或是瓣周纖維組織增生。本組病例中有1例主動脈瓣置換術后的患者主動脈瓣位機械瓣二維顯示困難。

2.2手術及病理結果對照本組所有患者均在全身麻醉與體外循環下行再次人工心臟瓣膜置換術。術后證實病因：生物瓣衰敗8例（其中主動脈瓣3例，二尖瓣4例，三尖瓣1例）；瓣周漏16例（其中主動脈瓣位8例，二尖瓣位7例，三尖瓣1例）；人工瓣膜的感染性心內膜炎10例（其中主動脈瓣位6例，二尖瓣位4例）；血栓6例（其中主動脈瓣2例，二尖瓣3例，三尖瓣1例），瓣周纖維組織增生5例（其中主動脈瓣3例，二尖瓣2例）；二尖瓣位機械瓣發生腱索卡瓣1例，雙葉機械瓣脫失一葉碟片1例。

本組入選病例的患者中早期死亡3例（1例因多器官功能衰減，1例因突發性室性心律失常，1例因重度低心排血量），康復出院44例。所有康復的術后患者超聲心動圖長期隨訪，除1例三尖瓣二次置換術后患者因三尖瓣位人工瓣再次功能障礙行第三次置換，余置換的人工瓣膜再無明顯功能異常。

3　討論

心臟人工瓣功能異常按照發病機制可以分為內源性和外源性［7］。內源性因素主要是瓣膜結構損壞，如瓣膜衰敗，支架斷裂等；外源性因素主要為瓣膜選擇不當或其他因素，如瓣周漏、血栓形成、瓣周纖維組織增生、感染性心內膜炎等。結合文獻報道［8］及本組實驗的研究結果，人工瓣功能異常的病因主要為瓣周漏、血栓、纖維組織增生以及感染性心內膜炎等外源性因素，內源性的結構損壞較為少見。人工瓣功能異常根據臨床特點可分急性和慢性，急性人工瓣功能異常如腱索卡瓣、生物瓣膜急性撕裂等情況，一旦確診，無論發生在術后的早期還是晚期都應立即急診手術；而生物瓣膜衰敗、瓣周纖維組織增生，感染性心內膜炎藥物控制不佳等情況，因該類患者病情發展是漸進性的，早期癥狀一般較輕，發病過程比較緩慢，可行擇期手術。因此，超聲心動圖在對瓣膜置換術后患者的隨訪過程中，務必仔細觀察，努力識別病因，為臨床治療決策提供支持。

在病因分析時，本組入選病例中的瓣周漏比例最高，占34.0%（16例）。據文獻報道，瓣周漏的發生率為 2%～17%，60%的瓣周漏發生在第一次心瓣膜置換術后1年內［9］。如漏口較大，血流動力學出現異常，將導致患者出現心力衰竭；如漏口較小，則易發生感染而出現心內膜炎［10］。本組因人工瓣膜功能異常而再次置換瓣膜的病例中，血栓及纖維組織增生的原因次之，占23.4%（11例）。血栓及纖維組織增生的術前鑒別是超聲心動圖診斷的難點，因瓣周纖維組織增生導致的人工瓣膜功能障礙只能通過再次手術予以矯正，而血栓特別是新鮮血栓則可以通過溶栓、抗凝等治療獲得緩解，故明確的病因診斷對臨床治療方案具有重要指導意義。然而因兩者在超聲心動圖二維表現上的相似性，均呈不規則強回聲，同時與瓣葉關系密切，故本組病例中5例瓣周纖維組織增生有4例術前誤診為血栓形成。本組病例中第三大主要病因是人工瓣膜的感染性心內膜炎，占21.2%（10例）。其中生物瓣膜的感染主要引起瓣葉的破壞，而機械瓣的感染則主要在瓣環附著處，引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，造成人工瓣膜撕脫。同時，隨著生物瓣應用不斷增加，生物瓣膜衰敗也成了一個重要因素，本組回顧實驗入選病例跨度達22年，其中因生物瓣膜衰敗而行再次瓣膜置換術的患者有8例（17.0%）。

目前，對病因的明確判斷，超聲心動圖檢查還有一定的局限性。尤其是二維超聲通過瓣膜及瓣周異常組織的回聲強度進行定性分析時，因異常組織結構通常與人工瓣膜結構關聯緊密，受機械瓣聲影、混響、增益等的影響，使其準確定性較為困難［11］。尤其是主動脈瓣位的人工瓣膜特別是機械瓣的病因診斷，因顯示困難，更是受限。但超聲心動圖對人工瓣膜的血流動力學改變的定性及定量評估的價值是明確的。根據文獻［12］報道，功能正常的二尖瓣位人工機械瓣的峰值壓差＜25mmHg（1mmHg≈0.133 kPa），平均壓差＜8mmHg，生物瓣的平均壓差＜5 mmHg；功能正常的主動脈瓣位人工機械瓣的峰值壓差＜45 mmHg，平均壓差＜25 mmHg，生物瓣的平均壓差＜20 mmHg。當二尖瓣位人工瓣跨瓣峰值血流速度增加＞2.5 m/s，平均跨瓣壓差顯著增大＞10mmHg，即可診斷二尖瓣位人工瓣狹窄；主動脈瓣位人工瓣跨瓣峰值血流速度增加＞3.5 m/s，平均跨瓣壓差＞30mmHg，即可診斷主動脈瓣位人工瓣狹窄。故超聲心動圖通過連續多普勒估測人工瓣膜的跨瓣壓差，可以很好地評估人工瓣膜是否有狹窄。同時超聲心動圖通過彩色多普勒可觀察人工瓣環及瓣周的反流情況，借以評估人工瓣膜是否有關閉不全及瓣周漏的情況。實際工作中，超聲心動圖檢查人工瓣膜置換術后的患者時，若發現過瓣流速增快或存在一定量反流之類的血流動力學異常的情況，務必要盡量仔細觀察人工瓣的動態啟閉運動狀態，以及瓣膜和瓣周結構，努力識別，必要時結合經食道心臟超聲心動圖檢查，以最大可能協助臨床確診病因。

總之，超聲心動圖可作為人工瓣膜功能異常的首選的影像學診斷方式，為臨床治療決策提供充足的支持，具有重要診斷價值。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.07.061

R445.1

A

1671-0800（2016）07-0957-03

315040寧波，寧波市醫療中心李惠利醫院通信作者： 張寧霞，Email：23093325@qq.com

目前心臟人工瓣膜置換術的遠期效果已經顯著改善，但其術后仍可因各種原因引起人工瓣膜功能異常，導致心功能進行性惡化，危及患者生命。此時最有效的治療方式就是盡快進行再次心臟瓣膜置換術。雖然再次心臟瓣膜置換術病死率及并發癥發生率均高于常規瓣膜手術（早期文獻［1-4］報道患者病死率為12.1%～36.5%），卻是搶救生命的唯一辦法［5-6］。國外有文獻［1］證實，心功能惡化前積極手術能提高治療效果。因此，術前及時準確診斷置換的人工瓣膜功能異常成為超聲診斷學的重要挑戰。作為術前診斷的主要依據，本文對經手術證實的人工瓣膜功能異常的超聲檢查結果及臨床資料進行了回顧性分析。現報道如下。

2016-04-12（本文編輯：姜曉慶）