心臟磁共振多技術掃描在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌缺血診斷與評估預后中的應用價值

毛光品，黃誠意，朱勁草，胡錫波

·臨床研究·

心臟磁共振多技術掃描在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌缺血診斷與評估預后中的應用價值

毛光品，黃誠意，朱勁草，胡錫波

目的探討心臟磁共振（CMR）和心肌灌注成像（MRMPI）聯合延時增強（LGE）掃描檢測心肌梗死的價值。方法對32例經選擇性冠狀動脈造影（SCA）證實的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CAD）患者行CMR、MRMPI及LGE檢查，選擇左室四腔心水平長軸、垂直長軸和不含流出道的心底層、乳頭肌層、心尖層3層短軸位層面行CMR掃描，根據心肌運動幅度和室壁增厚率半定量計分；同層面MRI首過灌注檢測和LGE心肌掃描室壁灌注強化程度及心肌活性，根據冠狀動脈相應供血區域定義4分級法心肌梗死透壁程度。結果CMR與SCA兩種方法對CAD患者診斷存在較好相關性（kappa=0.664），CMR評估心肌缺血或梗死敏感度和特異度分別為81.82%和90%，診斷總符合率84.38%。結論CMR心肌灌注與活性檢測可有效評價心肌存活性，對指導血運重建具有重要作用，間接降低CAD患者病死率。

磁共振成像；心臟病；冠狀動脈粥樣硬化；心肌灌注；延時增強

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CAD）的發病率呈逐年增加趨勢，已成為我國發病率及致死率最高的疾病之一[1]，提高CAD的診斷水平，制定合理的方案和評估預后有著非常重要的意義。DSA冠狀動脈造影（SCA）能清晰的顯示冠脈病變與狹窄程度，但它們都無法判斷因缺血而引發的心肌損害程度及范圍[2]。心臟磁共振（CMR）可一次性完成心臟結構與功能（包括血流灌注、室壁運動、存活心肌定量等）評估，且無輻射損傷，被稱之為“一站式”檢查[3]，并越來越廣泛的應用于臨床。本文通過對32例CAD患者的CMR 和SCA檢查資料進行對比，探討CMR多序列成像技術對檢測冠心病心肌缺血及評估預后中的價值。現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2013年12月至2015年8月浙江省奉化市愛伊美醫院臨床診斷 CAD患者32例，其中男20例，女12例；年齡42～71歲，平均（51.3±8.57）歲。所有患者均在CMR檢查前后1 d進行SCA檢查。排除標準：呼吸系統疾病；心律失常；其他種類心肌病（如擴張型心肌病、肥厚型心肌病等）；嚴重心瓣膜病變；掃描野內有金屬異物或其他MRI禁忌者。本研究經醫院倫理委員會批準，受檢者均簽署知情同意書。

1.2方法使用SIEMENS Essenza 1.5T 16通道 MRI掃描儀。取仰臥位，采用體部相控陣線圈，胸前導聯心電門控R波觸發與呼吸門控。檢查前對患者進行呼吸訓練，所有圖像采集均在呼氣末屏氣狀態下完成。定位二腔心位、四腔心位和左室短軸位掃描層面。平掃采用T1-HASTE序列常規左室長軸面，短軸面觀察心肌形態、結構。CMR采用梯度回波True FISP序列，先行左室水平長軸和垂直長軸電影，于二腔心和四腔心收縮期圖像上定3層短軸位（不含流出道的心底層、乳頭肌層和心尖層）電影。采用turbo FLASH序列加iPAT行首過心肌灌注成像（MRMPI），以注射速率為4 ml/s經肘靜脈注入劑量為0.1 mmol/kg的釓噴酸葡胺（Gd-DTPA），一個心動周期采集5層圖像的其中3層與短軸位電影同層面，另外2層分別為左室四腔心水平長軸位和二腔心垂直長軸位，掃描次數100次，囑患者屏氣開始注射對比劑，同時啟動掃描。掃描時間約為2min，要求患者采集過程中盡量屏氣，不能持續屏氣時可在掃描過程中短暫平靜呼吸后繼續屏氣。心肌灌注掃描結束即刻以2 ml/s速率注入對比劑0.2 mmol/kg，延遲15 min后，采用反轉恢復梯度回波序列（2DMDE序列），行心肌延遲（LGE）二腔心和四腔心長軸面、左心室短軸位成像掃描。

1.3圖像分析由兩位放射科醫師行盲法共同觀察分析，以意見一致為評判指標，按照美國心臟病協會（AHA）左心室壁心肌分段（17節段）標準。評價內容及標準：（1）觀察和評價左心室各節段的室壁運動，根據心內膜室壁運動幅度和室壁增厚對室壁運動進行半定量評價[4]：1分為運動正常或增強；2分為中等程度減弱；3分為嚴重減弱；4分為無運動或為矛盾運動。（2）心肌灌注和延遲掃描圖像按照AHA左心室17節段半定量分析：①經目測定性及測量信號強度（SI）確定有無首過期灌注減低及延遲期增強；②心肌活性圖像根據冠狀動脈相應供血區域定義心肌梗死透壁程度分級（4分級）[5]：無壞死定義為1分級，壞死占室壁厚度1%～25%定義為2分級，壞死占室壁厚度25%～75%定義為3分級，壞死占室壁厚度＞75%定義為4分級。任何一部位占據整個室壁的壞死判定為透壁梗死。

1.3統計方法采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析，用配對比較一致性檢驗分析CMR與SCA結果間的符合率。若kappa值≥0.61，說明一致性較好，若kappa值＜0.40，說明一致性不夠理想。

2　結果

2.1SCA檢查結果32例行冠狀動脈DSA檢查，未發現冠狀動脈病變3例，發現單支病變18例，2支病變8例，3支或以上病變3例；發現狹窄血管44支，其中＜50%狹窄血管13支，50%～90%狹窄血管19支，＞90%狹窄或血管閉塞12支。

2.2CMR對心肌缺血和壞死的檢出結果 靜息狀態 CMR掃描見 8個節段（1.5%）運動喪失，23個節段（4.2%）運動減弱，513個節段（94.3%）運動正常。MRI首過心肌灌注掃描見 65個節段（11.9%）缺血，16個節段（2.9%）梗死。延時掃描示15節段心肌梗死，其中4節段心內膜下2分級壞死，7節段心內膜下3分級壞死，4節段心內膜下4分級壞死（其中3節段為透壁梗死）；37節段為活性心肌。見封二彩圖5～10。以 SCA為標準，MRI靜息狀態心肌灌注檢測50%以上冠狀動脈狹窄 CAD患者敏感性為81.82%，特異性為90%，總符合率84.38%，kappa值為0.664。

3　討論

在CAD患者中，冠狀動脈不同程度狹窄導致心肌血流分布不均，引起相應供血區心肌灌注降低，心肌缺血、壞死，繼而心功能紊亂，心電圖異常，最終出現臨床癥狀。DSA冠狀動脈造影是診斷CAD的重要手段，能了解冠狀動脈及其分支的解剖情況，但不能反映微循環病理生理改變，不能解決CAD診斷的全部問題。在不同階段，采用不同MR檢查技術，有助于早期發現缺血心肌[6]。

CMR是在一次屏氣下以連續動態快速掃描方式顯示單層面多相位圖像，評價局部室壁運動情況、室壁厚度及心功能。心肌進一步缺血可出現節段室壁運動異常。筆者在研究中發現，室壁運動減弱節段與心肌灌注缺損分布一致，透壁梗死節段室壁運動較正常節段對照明顯下降，敏感性達87.31%，與Penzkofer等[7]報道一致。但缺血活性心肌節段室壁運動與正常節段對照差別不大，是否伴存活心肌可通過多巴酚丁胺負荷試驗中負荷前后室壁運動改善情況來判斷。Paetsch等[8]在小劑量多巴酚丁胺負荷下CMR發現心肌缺血研究中，評估的敏感度和特異度分別為78%和88%[6]。本研究未涉及相關負荷心肌灌注。

另外，心肌室壁運動結合首過MRMPI、延時增強心肌活性檢測可反映梗死心肌形態與血液灌注狀態，能夠早期準確地發現由于冠狀動脈病變所引起的心肌缺血及代謝的改變[9]，可顯示梗死心肌的范圍和透壁程度，進一步評判缺血心肌活力[10-11]。冠狀動脈狹窄或阻塞引起心肌缺血或梗死區微循環損害，使對比劑無法進入或很少進入心肌梗死或缺血區，造成首過心肌灌注減低，有學者發現心肌灌注成像對心肌缺血的敏感性和特異性分別達87%和85%[12]，與本研究結果相近。MRI心肌灌注與活性顯像反映的是心肌微循環和病理生理狀態，其延遲強化可被看作是壞死心肌的可靠指標，區分存活和非存活心肌，以避免無益處的再血管化治療風險，已成為目前判斷心肌壞死的金標準。因此，其顯示的心肌損害情況雖與冠狀動脈DSA結果有很好的一致性，但并不完全相同。有冠狀動脈狹窄程度＞70%或＞80%，CMR并未檢出有缺血或壞死發生，其中可能有一定的假陰性。本研究4例患者SCA示冠狀動脈狹窄＞ 80%，靜態CMR、首過心肌灌注和LGE均無異常，可能是冠狀動脈逐漸狹窄的過程中已有側支循環的代償[13]。另外，本組1例有明顯心絞痛癥狀患者，SCA檢查未發現異常，行MRMPI檢查時發現左室壁小片低灌注區，可能與心臟其它病因引起的心肌局部缺血或壞死改變，也可能是曾有過較嚴重的冠狀動脈痙攣狹窄，已造成局部心肌的微循環損傷，即使目前冠狀動脈痙攣狹窄已經解除，但微循環的損傷并不能完全恢復，因而造成這種冠狀動脈DSA和MRI結果差異。

CMR檢查存在一定的局限性。（1）在急性心肌梗死后，CMR對心肌收縮力恢復潛能存在低估，有文獻所道[14]，部分PPCI術后心肌存活低于25%仍可觀察到收縮力峰值部分恢復。（2）對檢查過程中患者呼吸配合、心率等要求較高，屏氣不好、心率不齊均易造成圖像運動偽影而直接影響診斷質量，降低診斷的敏感性和特異性。（3）MRMPI圖像不能覆蓋全部左心室心肌，會一定程度上影響結果的準確性。

綜上所述，CMR心臟電影、心肌灌注與活性檢測等多技術成像可有效評價心肌存活性，對指導血運重建具有重要作用。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.05.005

R816.2

A

1671-0800(2016)05-0571-03

2015-10-11

（本文編輯：陳志翔）

寧波市社會發展科技攻關項目（2014C50033）

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