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冠狀動脈介入治療術后反復支架內血栓形成合并消化道出血一例

2016-02-19 06:49:59龔曉兵暨南大學附屬第一醫院廣東廣州510000
心血管病防治知識 2016年6期
關鍵詞:支架

李 馨 龔曉兵(暨南大學附屬第一醫院,廣東廣州510000)

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冠狀動脈介入治療術后反復支架內血栓形成合并消化道出血一例

李馨龔曉兵
(暨南大學附屬第一醫院,廣東廣州510000)

【摘要】目的探討經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后反復支架內血栓形成合并消化道出血的誘因及防治策略及如何權衡PCI后消化道出血時抗凝與止血的矛盾。結果支架內血栓形成的原因主要與冠脈病變特點,球囊擴張后血管損傷的程度以及支架置放的位置以及術中抗凝藥及抗血小板藥物是否充分應用有關,使用高張球囊擴張支架內血栓部位是最有效、最快捷方法。而聯合抗凝藥或抗血小板藥使用后消化道出血的風險增加,在短期停用阿司匹林、選擇性使用西洛他唑和替格瑞洛基礎上,予禁食、抑酸、補液及靜脈應用生長抑素等治療,可有效治療消化道出血,且可避免主要不良心血管事件的發生。

【關鍵詞】經皮冠狀動脈;PCI術后;支架;血栓形成;消化道出血;抗凝;止血;病例報告

支架內急性和亞急性血栓形成是經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后的嚴重并發癥之一,隨著高壓球囊和強效抗血小板藥物的廣泛應用,發生率逐年下降,已降至1%左右[1],而雙聯抗血小板藥物的應用也使消化道出血的風險相應增加,出血的發生率可達2.3%,而支架內血栓形成與多種原因有關[2],及時改用抗血小板藥及靜脈應用PPI是治療合并消化道出血的有效措施。本文對我院收治的冠脈介入術后反復支架內血栓形成合并消化道出血1例的臨床資料進行分析,現報告如下:

1病例資料

患者,男,79歲,反復胸痛3天于2015年8月13日入院。心電圖提示前壁心肌梗死圖形,肌鈣蛋白偏高。入院體查:心率68次/分,可聞及偶發早搏,心音低鈍。入院診斷:冠心病,急性前壁ST段抬高型心肌梗死,泵功能IV級。完善心臟彩超:左室射血分數39%,考慮急性前壁ST段抬高型心肌梗死。08-14行冠脈造影示:LAD近中段延及中遠段彌漫狹窄95-99%,LCX近段狹窄90%,RCA細小,近段及中遠段狹窄95-99%,遠段斑塊。Balloon sprinter 于LAD病變處12-16atm擴張,Stent Firebird 2.75/ 29mm于 LAD中段病變處 10-14atm釋放,Stent Firebird 3.0/29mm于 LAD近段與前一支架重疊3mm以12atm釋放,造影見支架內無殘余狹窄,前向血流TIMI3級。術后給予口服阿司匹林100mg/d,波立維75mg/d,皮下注射克賽0.3ml q12h,以及阿托伐他汀等治療。08-17查大便潛血陽性,不排除消化道出血可能,改用阿司匹林為西洛他唑50mg bid,并加用PPI護胃治療。8月20日22:00患者突發胸骨后疼痛,可放射至背部,查體:血壓90/60mmHg,心率96次/分,心電圖示:V1-V3導聯呈QS型,STV1-V3抬高,予硝酸甘油舌下含服后胸痛癥狀不能緩解,8 月22日再次行冠脈造影示:LAD近中段植入支架內血栓形成,于冠脈內緩慢注射替羅非班6ml,血栓抽吸導管至冠脈內反復抽吸,支架內擴張,重復造影,未見支架內殘余狹窄及內膜撕裂,安返病房。調整波立維為替格瑞洛90mgbid加強抗血小板治療。8 月24日血常規示:血紅蛋白86g/l,既往大便潛血陽性,血紅蛋白降低,加用金雙歧、雷貝拉唑鈉、復方消化酶、馬來酸曲美布丁、枸櫞酸莫沙必利等護胃治療。08月28日9:30患者突發胸前區疼痛,呈壓榨樣絞痛,伴背部放射痛,持續不能緩解,伴煩躁、大汗淋漓、四肢冰冷。心電圖示:胸導聯V1-V4ST段明顯抬高,行冠脈造影示:LAD近中段原置入支架內閉塞,予高張球囊擴張支架,并于冠脈內緩慢注射替羅非班10ml,并以靜脈注射替羅非班9ml/小時,血栓抽吸導管至冠脈內反復抽吸,重復造影,未見支架內殘余狹窄及內膜撕裂。患者兩次支架內閉塞,且消化道出血,加強抑制胃酸分泌,加強胃粘膜保護,予質子泵抑制劑、生長抑素靜脈應用,停用阿司匹林,應用西洛他唑100mg bid,以及替格瑞洛90mg bid雙聯抗血小板,暫停抗凝劑。術后第三天,患者解便三次,為褐色,黑便情況好轉,消化道出血癥狀好轉。9 月8日復查大便潛血陰性,多次復查血紅蛋白值無下降趨勢,消化道出血癥狀好轉。經對癥治療14d病情穩定后出院,隨訪三個月胸痛癥狀未再發。

2討論

冠狀動脈支架植入術后支架內血栓是指在冠狀動脈病變植入支架后在支架內發生血栓性病變,并經冠狀動脈造影證實。可分為:急性支架內血栓:在支架置入后24h內發生;亞急性支架內血栓:在支架置入后24h至1個月內發生;慢性支架內血栓:在支架置入1個月以后發生[3]。支架內血栓形成機制有資料顯示與以下因素相關:①介入手術相關因素:官腔直徑較小、支架貼壁不良、長支架、多支架及支架內重疊等;②血管損傷程度:球囊擴張后出現血管內膜撕裂,現已知血管損傷的程度與凝血酶激活的程度相平行;③患者和病變特點相關因素:射血分數較低、高齡、糖尿病、吸煙及支架置入時間;④抗血小板、抗凝藥物使用不充分[4];而支架內血栓一旦形成,最有效、最快捷的方法是同一型號非順應性球囊反復高壓擴張,并采取病變處血栓反復抽吸,還可采取冠脈內溶栓,內注入血小板膜表面糖蛋白GPIIb/ IIIa受體拮抗劑及再次置入支架等方法。而雙聯抗血小板藥物的應用也使消化道出血的風險相應增加,出血的發生率可達2.3%,此時可根據患者出血情況暫時停用阿司匹林、選擇性使用西洛他唑和替格瑞洛,并予禁食、抑酸、補液及靜脈應用止血藥等治療[5]。

總的處理原則是權衡患者的獲益和風險,以決定是否停用抗血小板藥物,對于ACS、置入裸金屬支架3個月內或置入藥物涂層支架1年內的患者,建議繼續雙重抗血小板治療;發生嚴重的消化道出血威脅生命時或須停用所有抗凝和抗血小板藥。

參考文獻

[1]張東友,蘇海明,經皮冠狀動脈介入術后五年發生支架內血栓形成[J],臨床誤診誤治,2011,24(11):44-45

[2]傅燕飛,劉睿,經皮冠狀動脈介入術后患者出血原因Logistic回歸分析[J],臨床誤診誤治,2011,24(11):41-42

[3]韓雅玲,梁明等,52例冠狀動脈支架內血栓形成患者的臨床特點及介入治療[J],中華心血管雜志,2006,24(11):975-978

[4]高立建,陳俊,陳紀林,冠狀動脈支架內血栓病理生理機制和臨床研究進展[J],中國循環雜志,2007,22(5):396-398

[5]邱洪,陳鈺,楊躍進,經皮冠狀動脈介入治療后消化道出血的治療經驗[J],中國循環雜志,2013,28(4)

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