肝性胸水

楊蕾 江宏偉

（中國醫科大學附屬第四醫院，沈陽 110032）

?

肝性胸水

楊蕾 江宏偉

（中國醫科大學附屬第四醫院，沈陽 110032）

【摘要】文章介紹肝硬化并發癥肝性胸水的診治。

【關鍵詞】肝硬化；肝性胸水；并發癥；診治

晚期肝硬化患者出現胸水已為臨床醫師所熟知，Morrow早在1958年就把此類胸水稱為肝性胸水。多數患者經積極治療后可獲得明顯改善，但目前尚無根治措施。現就對肝性胸水的發病原因及治療進行簡要介紹。

1 發生率

肝性胸水的發生率報道不一，有報道肝硬化患者發生率為4%～10%。肝性胸水一般發生在右側較多，雙側次之，左側最少。其原因尚不清楚，可能與左右橫膈的解剖差異，壓力作用下右側橫膈小孔易形成及淋巴回流的分布等因素有關。肝性胸水多為漏出液，或介于滲出液與漏出液之間，很少為單純滲出液，偶見血性胸水。

2 發生機制

肝性胸水的發生機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關。

2.1 低蛋白血癥 慢性肝病時肝臟合成蛋白減少而致低蛋白血癥，致使血漿膠體滲透壓降低而引起全身水腫和胸、腹水，因而低蛋白血癥是肝性胸水的基礎。

2.2 門靜脈高壓 肝硬化和暴發性肝衰竭（PHF）均可形成門靜脈高壓，此時奇靜脈和半奇靜脈壓力升高，使淋巴淤滯、外溢而形成胸水，但不能解釋胸水的單側性。

2.3 橫膈裂孔 經腹腔鏡和尸解發現，部分肝硬化患者橫膈存在直徑1～5 mm的裂孔，數目1～3個。正常情況下，胸水其產生和重吸收存在動態平衡，當產生增多或重吸收下降即可形成胸腔積液。最近以閃爍掃描再次證實橫膈兩側存在腹腔與胸腔通道。目前，認為最有可能的原因是腹水通過橫膈裂孔從腹腔中進入了胸腔。此外，腹水形成的機制之一是液體從肝臟表面滲出進入腹腔。當肝裸區位于橫膈裂孔時，腹水將從肝表面直接進入胸腔，且胸腔的負壓可使液體持續流入，當流入量超過胸膜重吸收能力時即形成胸水。

2.4 肝淋巴管通路 有研究顯示，腹水大部分可經橫膈淋巴管進入胸腔，如胸腔內淋巴淤滯或淋巴管阻塞即可出現胸水，門脈高壓時尤為明顯。

3 肝性胸水的類型

3.1 不伴腹水的肝性胸水（單純性胸水） 發生機制是橫膈上存在活瓣小孔，腹水只能單向進入胸腔，當腹水生成量和吸進胸腔的腹水量相等時，且腹水進入胸腔的速度等于腹水被抽吸的速度，就可出現不伴腹水的胸水。因為腹水經橫膈裂孔的單向流動性，如流向胸腔的腹水量大于胸腔淋巴系統抽吸液體的能力，而腹腔淋巴管仍能繼續擴張以抽吸腹水，也是無腹水肝性胸水形成的重要因素。

3.2 肝性血性胸水 發生機制與如下因素有關。肝硬化時1%～3%的患者發生自發性血性腹水，血性腹水進入胸腔，橫膈上小泡破裂并出血，與進入胸腔的腹水混合形成血性胸水。而橫膈小泡破裂時形成一個活瓣，腹水只能單向流入胸腔，胸水不能返流腹腔，故僅胸水為血性。

3.3 肝性滲出性胸水 此型胸水是指在排除各種感染的情況下肝硬化患者出現的滲出性胸水。形成原因為乙肝病毒免疫復合物沉積于胸膜所致，主要沉積在胸膜毛細血管壁，引致毛細血管炎癥，促使毛細血管通透性改變，滲出增加，導致滲出性胸水。胸水中多核細胞計數一般＞0.5×106/L，而各種細菌培養陰性，抗菌藥物治療無效。

3.4 肝性乳糜性胸水 發生機制為肝硬化門脈高壓導致肝臟淋巴流量增加，淋巴管內壓力增加，使胸膜淋巴管擴張、淤滯和破裂，淋巴液外溢形成乳糜性胸水。

4 肝性胸水的治療

肝性胸水的發生與基礎性肝病的病情有關，因此我們在積極護肝治療及改善肝功能同時，采取消除胸水為主的綜合措施，其治療目的是減輕癥狀，防止并發癥及等待肝移植。

目前，肝性胸水的治療有西醫治療、外科治療以及中醫治療。西醫治療常用藥物有白蛋白、利尿劑、生長抑制劑、腎上腺皮質激素等。外科治療有化學性胸膜固定術、胸腔穿刺術、橫膈裂孔修補術、胸導管安置術、腹膜靜脈分流術、經頸內靜脈肝內門體支架分流術（TIPS）等。而中醫治療則采用辨證施治的思路。

4.1 藥物治療

4.1.1 白蛋白 肝性胸水多伴低蛋白血癥，因而輸注白蛋白使外周血白蛋白維持在正常范圍，為治療肝性胸水的基礎。

4.1.2 利尿劑 傳統認為治療肝性胸水應利尿、限鹽，但在胸水明顯減少前，利尿、限鹽可使血容量減少，導致肝性腦病。這是由于肝性胸水患者多處于終末期之故。

4.1.3 生長抑素 近年來有報道顯示，采用生長抑素如奧曲肽等，通過控制腹水可達到治療肝性胸水的目的，并可使患者腎功能得到改善。

4.1.4 腎上腺皮質激素 國內曾有報道，對乙肝免疫復合物致胸水在護肝基礎上加用中等量激素（強的松30 mg/d）治療，療效滿意。療程一般為1周，但應據病情而定，部分需加用氨甲喋呤。

4.2 化學性胸膜固定術 胸腔內注射硬化劑使胸膜壁層和臟層粘連，胸膜腔腔隙消失，但此法通常療效不佳。這可能是由于液體產生太快而使壁、臟層胸膜接近和粘連困難，經常于未完全粘連的胸膜間產生積液。

4.3 胸腔穿刺術 治療性胸腔穿刺術是簡單、有效的方法，能立即緩解肝性胸水患者的呼吸困難等癥狀。但對于小腔隙內的大量滲出液療效欠佳，且首次大量放液可致單側肺水腫或低血壓發生。其他并發癥還包括氣胸、血氣胸、血管迷走神經反射、咯血、空氣栓塞、肝脾創傷、膿胸及皮下氣腫等。盡管如此，胸腔穿刺仍是較有效、安全的治療手段。但該方法易導致蛋白質大量丟失，因而僅作為緩解患者呼吸困難的應急措施。

4.4 橫膈裂孔修補術 該法治療成功的病例報道較少。近年來，可在視頻胸腔鏡下明確橫膈裂孔，并采取生物膠或縫合方法修復裂孔，但有時裂孔修復后常用滑石粉填塞胸腔進行胸膜固定聯合治療，有一定療效。

4.5 胸導管安置術 既往認為放置胸導管可以減輕肝性胸水患者的呼吸困難，但患者往往死于因胸導管引流而致的大量液體、電解質及蛋白質丟失。由于手術并發癥及較低的成功率，胸導管引流并未推薦作為肝性胸水的常規治療方法。

4.6 腹膜靜脈分流術 通過放置腹膜靜脈分流管，使腹腔內液體直接流回靜脈系統，此法不改變門靜脈壓而可減少腹水形成。該分流法缺點是常可致感染、血栓和機械性損傷等并發癥。這種方法并不能完全阻止胸水形成，因為相對于靜脈系統，腹水易流入壓力較低的胸腔。盡管對部分患者有效，但只適于血管結構異常而不宜行TIPS的患者，該法對單純性肝性胸水患者無效。

4.7 TIPS 自從美國食品及藥物管理局（FDA）于1995年9月批準金屬內支架用于TIPS后，TIPS逐漸被廣泛用于防治肝硬化門脈高壓癥及其并發癥，被認為處理肝性胸水較為有效的方法。

【中圖分類號】R57

【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185（2016）06-0025-02

doi：10.3969/j.issn.1672-7185.2016.06.011