元少鵬 肖偉利 李國鋒 胡建軍
廣東佛山市三水區人民醫院神經外科 佛山 528100
?
重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診治
元少鵬肖偉利李國鋒胡建軍
廣東佛山市三水區人民醫院神經外科佛山528100
【摘要】目的探討重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診斷及治療方法。方法選取2010-12-2014-12在我院接受治療的重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者120例。根據臨床特點、影像學檢查和實驗室檢查進行診斷,診斷結果分為抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS),根據診斷結果及檢查結果采取相應的治療措施。結果低鈉血癥出現時間平均(5.35±2.43)d,診斷時血清鈉濃度平均(121.43±4.65)mmol/L。其中診斷為SIADH 51例,CSWS 69例。經治療4例SIADH患者和6例CSWS患者死亡,剩余患者均得以糾正。低鈉血癥持續時間(4.78±1.35)d。SIADH組平均CVP(11.32±2.12)cm H2O,CSWS組為(4.14±1.13)cm H2O,差異有統計學意義(P<0.05)。結果熟知鑒別診斷特點,及時進行診治對重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥至關重要。
【關鍵詞】重型顱腦損傷;中樞性低鈉血癥;腦性鹽耗綜合征;抗利尿激素分泌不當綜合征
重度顱腦損傷患者常伴中樞性低鈉血癥[1],腦性鹽耗綜合征(CSWS)及抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)是常見的誘發因素,研究表明,前者發生的幾率相對高于后者[2]。如何對重度顱腦損傷并中樞性低鈉血癥患者進行有效治療一直是臨床研究重點,補鈉補水及恢復血容量等細節問題均是十分值得探討的診治原則[3]。本文選取2010-12-2014-12在我院接受治療的重型路腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者120例,分析并探討重型路腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床診斷及治療方法。
1資料與方法
1.1一般資料選取2010-12-2014-12在我院接受治療的重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者120例,男78例,女42例;年齡21~75歲,平均(38.32±12.72)歲。損傷原因:交通事故傷75例,高空墜落傷26例,打擊傷11例,跌傷8例。所有患者經影像學檢查均被確診為重型顱腦損傷,損傷類型:腦挫裂傷合并腦內血腫65例,腦挫裂傷合并急性硬膜下血腫22例,腦挫裂傷合并急性硬膜外血腫和急性硬膜下血腫21例,原發性腦干損傷12例。入院后GCS評估:3~5分57例,6~8分63例。所有患者均無肝腎功能異常,無影響血鈉水平疾病。
1.2實驗方法120例患者入院當天立即采取肘靜脈血,使用全自動生化分析儀測定血清電解質含量,行肝腎功能各項檢查,記錄每日出入量。GCS評分3~5分患者每日采取動脈血,使用i-STAT床邊血氣分析儀進行血氣監測和電解質監測[4]。血鈉異常者進行尿鈉、尿滲透壓檢查,必要時通過放射免疫分析法檢測患者抗利尿激素水平,監測中心靜脈壓(CVP)[5]。
1.2.1診斷標準:低鈉血癥診斷標準[6]:血清鈉含量連續3 d或3 d以上<135 mmol/L;抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)診斷標準[7]:(1)血清鈉含量<135 mmol/L,尿鈉含量>80 mmol/24 h;(2)血漿滲透壓<270 mOsm/L,且尿滲透壓高于血漿滲透壓;(3)血抗利尿激素(ADH)濃度>1.5 ng/L;(4)腎功能檢查及腎上腺功能檢查未發現明顯異常;(5)經過嚴格的限水后血鈉水平明顯升高。
腦性鹽耗綜合征(CSWS)診斷標準[8]:(1)血清鈉含量<135mmol/L;(2)水、鈉代謝負平衡,細胞外液容量明顯減少;(3)臨床表現為惡心、嘔吐、眼窩凹陷、皮膚彈性變差、心率加快及體質量減輕等脫水癥狀;(4)中心靜脈壓<6 cm H2O;(5)血抗利尿激素濃度不升高;(6)經過擴容補液治療后有明顯效果。
1.2.2治療方法:SIADH患者給予限水治療,水攝入量控制<1 000 mL/d,并適當補鈉。病情嚴重者可肌內注射促腎上腺皮質激素(ACTH),并糾正患者ADH/ACTH失衡。
CSWS患者給予補液和補鈉治療,每天補充0.9%氯化鈉溶液1 500~2 000 mL,病情嚴重者補充3.0%的氯化鈉溶液250~300 mL。丟失鈉量計算公式:(142 mmol/L-實際測量血清鈉)×0.6(女性×0.5)×體質量(kg)/17。首日治療補充一半加生理需要量4.5 g,然后嚴密監測患者血鈉水平,并根據血鈉的變化情況繼續補充需要的計算量。病情輕微的患者可以通過鼻飼鹽水、口服鹽膠囊或者高鹽飲食的方式進行補充。
1.3統計學分析將本次研究得到的臨床數據全部輸入SPSS19.0系統進行了統計學分析,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
120例患者在入院后2~16 d出現低鈉血癥,平均(5.35±2.43)d。診斷時血清鈉濃度平均(121.43±4.65)mmol/L。其中診斷為SIADH 51例,CSWS 69例。經治療4例SIADH患者和6例CSWS患者死亡,余均得以糾正。低鈉血癥持續時間(4.78±1.35)d。SIADH組平均CVP為(11.32±2.12)cmH2O,CSWS組為(4.14±1.13)cmH2O,2組差異有統計學意義(P<0.05)。
3討論
重度顱腦損傷患者通常伴中樞性低鈉血癥,CSWS及SIADH是常見的誘發因素,因其臨床表現十分類似,所以鑒別十分重要[9]。CSWS和SIADH發作時均表現為低鈉血癥相關的神經系統癥狀,但CSWS會并發直立性低血壓,而SIADH則表現為尿量減少伴脫容貌,一旦發現或治療不及時均嚴重影響患者預后。CSWS是因顱腦損傷導致腎性失鈉,最終引起體內低鈉血癥,而SIADH不僅見于顱腦損傷,還多見于腫瘤炎癥等累及或壓迫下丘腦的原因,最終干擾下丘腦-垂體系統,引起ADH紊亂從而引起一系列臨床癥狀。兩者最大的區別是前者存在血容量不足情況,而后者則相反,血容量有所增加[10]。最簡便的區分方法可以通過體質量及中心靜脈壓聯合判斷,難以鑒別時,則可通過補液試驗進行確認。
針對兩種原因引起的低鈉血癥治療原則完全不同。CSWS患者因其體內血容量下降,所以應以補液、補鈉為主,使患者體內血鈉達到安全閾值后再繼續進行常規補鈉治療。在補鈉過程中切忌速度過快,研究表明,過快輸注鈉液可導致橋腦脫髓鞘等并發癥發生[11]。SIADH患者則要注意治療中液體的注入量,保持水攝入量比失水量少,同時注意患者ACTH/ADH的指標有無失衡狀態。除常規的血鈉、尿鈉、血漿滲透壓、血容量等指標外,紅細胞比積及血漿蛋白濃度等也可以判斷患者病因,紅細胞比積升高及血漿蛋白濃度上升時,表明患者體內處于血容量低的條件,則表示為CSWS。
綜上所述,熟知鑒別診斷特點,及時的進行診治對重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥至關重要。
4參考文獻
[1]王國興,周正華,肖薇,等.重型顱腦損傷術后腦性鹽耗綜合征補鈉量計算公式的臨床研究[J].中華神經醫學雜志,2014,13(3):235-238.
[2]陳曉白,張微微,楊錦霞,等.重型顱腦損傷并發腦性鹽耗綜合征患者的觀察及護理[J].中國實用護理雜志,2011,27(2):28-29.
[3]王傳湄,徐麗丹,賴小燕,等.重型顱腦損傷應激高血糖病人應用低糖類腸內營養制劑的臨床研究[J].腸外與腸內營養,2010,17(4):203-205.
[4]王志強.老年顱腦損傷急性期患者GCS評分與血清中超敏C反應蛋白、基質金屬蛋白質-2和-9的關系[J].中國老年學雜志,2012,32(22):5 007-5 008.
[5]白婧,劉平,范國洽,等.抗利尿激素分泌不適當綜合征7例臨床分析[J].河北醫科大學學報,2014,35(5):600-602.
[6]Marco J,Barba R,Matía P,et al.Low prevalence of hyponatremia codification in departments of internal medicine and its prognostic implications[J].Current medical research and opinion,2013,29(12):1 757-1 762.
[7]吳雪海,高亮,胡錦,等.顱腦創傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征[J].中華神經外科雜志,2011,27(11):1 140-1 143.
[8]欣曉峰,戴志安,于勝東,等.腦外傷后低鈉血癥患者急性期臨床經過及近期預后觀察[J].中國醫療前沿(上半月),2010,5(7):38-38.
[9]Jahangiri A,Wagner J,Tran MT,et al.Factors predicting postoperative hyponatremia and efficacy of hyponatremia management strategies after more than 1000 pituitary operations: Clinical article[J].Journal of Neurosurgery,2013,119(6):1 478-1 483.
[10]袁俊峰,樊啟濤,石浩,等.重型顱腦損傷并發中樞性尿崩癥55例臨床分析[J].山東醫藥,2011,51(2):29-30.
[11]丁碩,李梅,趙文靜,等.重型顱腦損傷并發高鈉血癥的臨床分析及防治措施[J].臨床外科雜志,2010,18(6):417-418.
[12]王洪亮,劉海濤,于凱江,等.納美芬治療急性重型顱腦損傷的臨床研究[J].中國急救醫學,2011,31(8):740-743.
(收稿2015-03-25)
【中圖分類號】R651.1+1
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)06-0044-03