急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床觀察與分析

夏 波

（遼寧省大連市金州區第一人民醫院急診科，遼寧 大連 116100）

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急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床觀察與分析

夏 波

（遼寧省大連市金州區第一人民醫院急診科，遼寧 大連 116100）

【摘要】目的 探析急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床特點。方法 選擇我院2014年7月至2015年6月之間收治的66例急性一氧化碳中毒心肌損傷患者作為觀察對象，回顧性分析患者的臨床資料，觀察分析治療過程中患者心電圖變化與心肌酶檢測結果。結果 急性一氧化碳中毒患者的心肌酶水平均出現明顯上升，對比100例健康對照組差異顯著（P＜0.05），這一變化隨著病情的加重越來越明顯；同時，患者的心電圖出現程度不一的變化。結論 急性一氧化碳中毒患者存在血清心肌酶上升的趨勢，通過研究心肌酶水平與心電圖能夠判斷患者的心肌損傷程度，對于指導搶救具有重要意義。

【關鍵詞】急性一氧化碳中毒；心肌損傷；臨床觀察

一氧化碳可通過呼吸道進入人體肺泡，通過血液循環與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，進而導致心肌缺氧損傷［1］。一旦人體中一氧化碳的含量超出0.01%就有發生中毒的危險。由于煤氣爐以及燃氣熱水灶的大量應用，一氧化碳中毒的人數較多，臨床醫師在搶救過程中往往重視患者腦損傷，忽視了對心肌產生的不良影響，很可能對患者生命構成威脅［2］。我院對66例急性一氧化碳中毒患者的心肌酶水平與心電圖變化結果進行分析，觀察一氧化碳對心肌造成的損傷，為疾病的臨床治療提供科學的依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2014年7月至2015年6月之間送至我院進行治療的66例急性一氧化碳中毒心肌損傷患者作為觀察對象，主要臨床表現為不同程度意識障礙、頭昏、心悸、惡心、四肢乏力甚至昏迷，少數患者發生強直性全身肌肉痙攣和大小便失禁現象。根據《職業性一氧化碳中毒診斷標準》中的相關內容［3］，66例患者中有輕度中毒患者34例、中度患者16例、重度患者16例；其中男性37例、女性29例；年齡在18～49歲，平均為（31.6±3.9）歲；排除既往心臟疾病患者。另外選擇100例行體檢的健康人作為對照組，其中男性59例、女性41例；年齡在20～55歲，平均為（33.6±4.4）歲。對比兩組基線資料差異小，無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：所有患者在入院之后進行常規搶救干預，如給予吸氧、高壓氧治療，使用脫水機、營養心肌等藥物干預，預防感染以及并發癥的發生，與此同時測量患者心肌酶水平、予以常規心電圖檢查。心肌酶指標主要有AST（天冬氨酸轉氨酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、CK（肌酸激酶）、LDH（乳酸脫氫酶）。

1.3 統計學方法：應用SPSS18.0統計學軟件對本文中得到的數據資料進行分析處理，計數資料采用率（%）表示，比較通過卡方值檢驗；計量資料使用均數±標準差表示，比較采用t值檢驗。以P＜0.05代表差異結果具有統計學意義。

2 結 果

2.1 治療結果與心肌酶指標對比：66例急性一氧化碳中毒患者中有63例治愈，死亡患者3例，治愈率為95.45%，病死率為4.55%。

觀察組患者平均AST水平為（60.6±11.5）U/L、對照組為（19.8± 7.9）U/L，觀察組LDH為（299.5±89.6）U/L、對照組為（114.5±62.1）U/L，觀察組CK水平為（561.7±128.5）U/L、對照組為（113.4±18.4）U/L，觀察組CK-MB為（59.3±8.9）U/L、對照組為（10.1±4.8）U/L。對比觀察組和對照組差異結果顯著，具有統計學意義（P＜0.05）。

66例急性一氧化碳中毒患者中，輕度患者的AST、LDH、CK以及CK-MB水平分別為（24.9±9.6）U/L、（122.5±77.6）U/L、（124.4 ±21.7）U/L以及（14.3±4.9）U/L；中度分別為（44.8±9.7）U/L、（217.9±9.3）U/L、（885.4±164.9）U/L以及（58.9±7.9）U/L；重度患者分別為（92.4±11.7）U/L、（369.2±61.9）U/L、（1534.8± 321.6）U/L以及（155.1±26.7）U/L。隨著病情嚴重程度的增加，心肌酶水平呈現明顯上升趨勢，差異結果具有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 患者心電圖變化情況：66例急性一氧化碳重度患者發生心電圖未發生改變有19例，占28.79%，此外47例患者發生異常，占71.21%。其中25例患者發生ST-T段改變、12例患者發生竇性心動過速、4例患者發生傳導阻滯、4例患者房性期前收縮以及2例患者出現心房纖顫。

3 討 論

一氧化碳屬于碳物質燃燒不完全產物，屬于無味氣體，通過呼吸道可進入人體血液循環，非常容易與血紅蛋白結合，造成喪失攜氧能力，進而導致組織窒息，細胞均有較大的毒性，尤其是是對于大腦皮質的影響最為嚴重。根據相關資料報道，一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧氣的200倍，而與血紅蛋白解離的的速度慢于氧氣3600倍［4］。其原因在于，一氧化碳屬于極性分子之一能夠影響組織細胞呼吸與氧化過程，很大程度上阻礙了細胞對于氧氣的利用。人體神經系統對缺氧耐受性最差，因此屬于最先受到影響的系統，人們在意識到出現一氧化碳中毒的情況下已經較晚，由于大腦皮質受到麻痹損害，不能有效的自救。嚴重的情況下可能發生缺氧窒息死亡，或是造成永久性的神經系統損傷［5］。

本組中，通過患者心電圖檢查結果與心肌酶水平，能夠較好的發展心肌損傷情況。患者中70%以上均出現不同類型與程度的心電圖改變，以ST-T段變化最為多見；不同的心肌酶指標中，CK-MB的來源只有心肌細胞，因此具有很好的敏感性與特異性，LDH陽性檢出率也能夠達到95%以上，是判斷急性一氧化碳中毒患者心肌損傷程度的重要指標，還能夠作為患者治療與預后情況的判斷標準。本組中，觀察組患者的心肌酶指標顯著高于對照組，同時組內差異非常大，隨著中毒程度的增加，患者心肌酶指標逐漸上升，提示心肌酶與急性一氧化碳中毒患者心肌損傷之間存在密切的關系。因此，在急性一氧化碳中毒患者的救治中，除了改善患者的腦損傷以及中樞神經系統造成的臨床癥狀之外，還應當積極對患者心肌損傷予以治療，保護患者心功能。通過加強心電圖監測與心肌酶檢查掌握患者的動態損傷水平，判斷患者預后。

參考文獻

［1］ 孫中吉，楊朝斌，王輝，等.左旋肉堿對一氧化碳中毒后血清心肌損傷標志物水平的影響［J］.中國危重病急救醫學，2011，23（12）:739-742.

［2］ 譚秀嶺，任緒功，陳玉國，等.急性一氧化碳中毒心肌損傷與血清中N-末端前腦鈉肽水平的相關性［J］.中華勞動衛生職業病雜志，2010，28（6）:454-455.

［3］ 李玉英.血清肌鈣蛋白及心肌酶譜在急性一氧化碳中毒心肌損傷中的臨床意義［J］.山東醫學高等專科學校學報，2013，35（1）:34-36.

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［6］ 李敬，孔繁托，劉曉婷，等.急性一氧化碳中毒患者心肌損傷程度與和肽素及缺血修飾白蛋白水平的相關性分析［J］.中國醫師進修雜志，2014，37（3）:1-4.

［7］ 杜宇，牟奕，劉莉，等.中-重度急性一氧化碳中毒患者急診預后評估的研究［J］.現代預防醫學，2012，39（20）:5452-5455.

中圖分類號：R595.4；R542.2

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）01-0170-02