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低血糖偏癱的臨床分析

2016-01-26 13:36:25林春光黃華艷
中國實用神經疾病雜志 2016年21期
關鍵詞:血糖

林春光 黃華艷

廣西防城港市第一人民醫院 防城港 538001

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低血糖偏癱的臨床分析

林春光 黃華艷

廣西防城港市第一人民醫院 防城港 538001

目的 探討低血糖偏癱的臨床特點及診治。方法 對3例低血糖偏癱的臨床特點及診治情況進行分析。結果 3例患者主要表現為突發右側偏癱,頭顱CT檢查未見異常,就診時血糖值為0.98~2.1 mmol/L,均立即給予葡萄糖靜脈注射,肌力很快恢復正常,未遺留神經系統陽性體征。結論 低血糖偏癱臨床少見,易誤診為急性缺血性腦血管病,臨床醫師對以突發偏癱為主要表現的患者,應該考慮是否為低血糖偏癱,及時作末梢血快速血糖檢查及靜脈血血糖檢查,以明確診斷,避免誤診而延誤低血糖偏癱的搶救。

低血糖癥;偏癱

以偏癱為主要表現的低血糖癥臨床少見,易誤診為急性缺血性腦血管病,現將我院2013-05—2015-05收治的3例低血糖偏癱患者報道如下。

1 病歷摘要

例1,女,59歲,因反應遲鈍、右側肢體活動不靈2 h急診入院。患者于入院前2 h注射胰島素14單位后未及時進食,家人發現其反應遲鈍,右側肢體活動不靈,無嘔吐、抽搐、出冷汗。既往有高血壓、2型糖尿病10 a,使用胰島素治療,近期未監測血壓、血糖。體格檢查:T 36.0 ℃,P 86次/min,R 20次/min,BP 28/14.7 kPa,血氧飽和度98%,嗜睡,右側鼻唇溝變淺,口角左側偏歪,伸舌偏右,右側肢體肌力4級,左側肢體肌力正常,四肢肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出,腦膜刺激征陰性。頭顱CT檢查未見異常,急查血糖1.9 mmol/L,立即予50%葡萄糖40 mL靜脈注射,靜滴10%葡萄糖液,10 min后患者神志清醒,復查血糖5.9 mmol/L,30 min后右側肢體肌力恢復正常,未遺留神經系統陽性體征,監測血糖正常。

例2,男,50歲,因意識障礙、不能言語、右側肢體無力約20 min入院。20 min前患者被發現突然出現意識障礙、不能言語、右側肢體無力,無嘔吐、抽搐、大小便失禁,無出冷汗,急送我院就診,行頭顱CT檢查未見異常。既往有2型糖尿病史5 a,一直服用二甲雙胍治療,早晚各2片,血糖控制尚可,否認高血壓史。檢查:T 35.5 ℃,P 80次/ min,R 20次/ min,BP 18.7/10.7 kPa,血氧飽和度99%,淺昏迷,雙瞳孔等大等圓,對光反射靈敏,口角無偏歪,伸舌檢查不配合,右側肢體肌力2級,左側肢體肌力5級,肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出,頸軟,腦膜刺激征陰性。急查血糖2.1 mmol/L,立即予50%葡萄糖40 mL靜脈注射,靜滴10%葡萄糖液,5 min后患者神志清醒,復查血糖6.6 mmol/L,10 min后右側肢體肌力恢復正常,未遺留神經系統陽性體征,監測血糖正常。追問病史,患者當天中午已提前服用二甲雙胍,但因工作原因延誤進食。

例3,女,44歲,因失語、右側肢體無力1.5 h入院。家屬于1.5 h前發現患者突然失語,右側肢體無力,無昏迷、抽搐、大小便失禁,嘔吐胃內容物1次,送我院就診,行頭顱CT檢查未見異常。既往有高血壓及2型糖尿病10 a,未規律管理血壓、血糖,3 d前因左背部膿腫在當地醫院行切開引流術。檢查:T 36.1 ℃,P 98次/min,R 20次/min,BP 27.5/15.5 kPa,血氧飽和度98%,精神差,檢查欠配合,左背部可見長約7 cm的手術傷口,稍紅,可見少許血性分泌物,神經系統:神清,完全運動性失語,雙瞳孔等大等圓,直徑3 mm,對光反射靈敏,口角左側偏歪,伸舌偏右,右側肢體肌力3級,左側肢體肌力正常,右側肌張力稍減弱,左側肌張力正常,生理反射存在,病理反射未引出,腦膜刺激征陰性。入院急查血糖0.98 mmol/L。立即予50%葡萄糖40 mL靜脈注射,約2 min后患者癥狀好轉,言語正常,對答切題,右側肢體肌力恢復正常,未遺留神經系統陽性體征,復查血糖5.6 mmol/L。

2 討論

低血糖癥是指血漿葡萄糖濃度過低而導致的交感神經興奮和腦細胞缺乏葡萄糖為主的臨床綜合征,對非糖尿病患者,血糖<2.8 mmol/L,可診斷低血糖癥,而對于接受藥物治療的糖尿病患者,只要血糖≤3.9 mmol/L,就可診斷低血糖癥[1]。本組3例患者以突發偏癱為主要表現,頭顱CT檢查未見異常,就診時血糖值為0.98~2.1 mmol/L,均立即給予葡萄糖靜脈注射,肌力很快恢復正常,未遺留神經系統陽性體征,診斷低血糖偏癱成立[1-2]。

低血糖偏癱的發病機制尚未清楚,目前研究認為:(1)患者存在動脈硬化、局部動脈狹窄,低血糖發生后導致血流動力學變化、炎性介質及細胞因子的釋放、血管收縮。(2)交感神經興奮引起腦血管痙攣。(3)部分運動神經元對低血糖較為敏感,可引起神經活性氨基酸釋放,內環境穩定失衡及發生細胞內堿中毒[2-3],另有研究顯示低血糖時引起的神經功能缺損并不均衡,左側半球更易受損[4],故低血糖偏癱多為右側,本組3例患者均為右側偏癱,是否如此,仍須待更多深入研究以明確。

腦細胞幾乎無儲存能量的功能,發生低血糖時即可出現腦功能障礙,以交感神經過度興奮癥狀為主要表現的低血糖癥容易識別,而以突發偏癱為主要表現者,臨床少見,易誤診為急性缺血性腦血管病,應引起臨床醫師重視。低血糖偏癱只要治療及時,其損害可逆轉,恢復良好,但持續時間過長(>6 h),可造成腦組織不可逆損害,遺留神經系統損害后遺癥,甚至死亡[5],因此,臨床醫師對以突發偏癱為主要表現的患者,應該考慮是否為低血糖偏癱,尤其是糖尿病患者,更要注意低血糖偏癱與急性缺血性腦血管病鑒別,及時作末梢血快速血糖檢查及靜脈血血糖檢查,以明確診斷,避免誤診而延誤低血糖偏癱的搶救。

[1] 中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2013年版)[J].中華糖尿病雜志,2014,6(7):463-464.

[2] 趙飛,趙玉武.低血糖性腦損傷相關臨床事件的研究進展[J].中華神經科雜志,2013,46(12):848.

[3] 徐亥.低血糖性腦損傷的病理生化機制及其臨床基本特征[J].中國老年學雜志,2014,34(10):5 938-5 939.

[4] 張曙光,徐芳.低血糖偏癱的研究進展[J].醫學綜述,2006,12(21):1 323-1 324.

[5] 鄭洲會.類似急性腦血管病的低血糖反應15例分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(2):41-42.

(收稿2015-12-30)

R587.3

D

1673-5110(2016)21-0137-02

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