小兒輪狀病毒感染導致血清心肌酶CK、CK-MB增高探討

楊彩蘭 徐小紅 譚夢婷

小兒輪狀病毒感染導致血清心肌酶CK、CK-MB增高探討

楊彩蘭 徐小紅 譚夢婷

目的探討小兒輪狀病毒感染導致血清心肌酶肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高的原因。方法對44例輪狀病毒性腸炎患兒進行血清心肌酶CK、CK-MB測定。異者給予復查1次/周,直至恢復正常。給予磷酸肌酸營養心肌細胞, 糾正脫水及糾正電解質紊亂, 維持酸堿平衡, 抗病毒藥物應用。直至大便輪轉病毒檢測及血清心肌酶CK、CK-MB測定正常。結果血清心肌酶CK、CK-MB均增高22例, 只有CK增高或只有CK-MB增高15例?；純阂话阍谥委熀?～8 d癥狀消失, 20例患兒血清心肌酶CK、CK-MB 1周后恢復正常水平, 12例患兒2周血清心肌酶CK、CK-MB恢復正常, 3例患兒3周血清心肌酶CK、CK-MB恢復正常, 2例患兒4周恢復正常。結論輪狀病毒可引起心肌損害,心肌損害的程度與發熱的高低、腹瀉的次數、脫水的程度、是否合并有呼吸道感染密切相關。

輪狀病毒感染 ； 肌酸激酶；肌酸激酶同工酶

輪狀病毒性腸炎是兒科最常見的消化系統疾病, 一旦被感染, 往往會引起水電解質、酸堿平衡紊亂, 進而引發嘔吐、腹瀉［1-3］。最典型的就是輪狀病毒感染導致的秋季腹瀉, 秋季腹瀉在每年11月份是發病高發期, 主要感染對象是2歲以下小兒, 而且一旦感染病情較為嚴重［4,5］。前期主要癥狀是發熱、咳嗽及流涕, 之后就出現10～30次/d的水樣便。近幾年來輪狀病毒性腸炎合并心肌損害的報道日趨增多, 為了減少輪狀病毒性腸炎的發生率, 為輪狀病毒性腸炎合并心肌損害的預防和治療提供可行性方法和措施, 現對44例患兒進行血清心肌酶CK、CK-MB測定, 觀察其心臟并發癥的情況, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年6月收治的44例輪狀病毒感染性腸炎患兒, 其中男24例, 女20例。年齡3個月～13歲, 平均年齡2歲。既往無心、肝、腎、病毒性腦炎和肌肉系統疾病。一旦被感染, 往往會持續2～7 d。所有患兒中, 22例患兒出現水解便, 并伴有上呼吸道感染、咳嗽、流涕；40例患兒腹瀉嘔吐；38例患兒發熱, 6例患兒體溫正常；23例患兒輕度脫水, 10例患兒中度脫水, 1例患兒重度脫水, 10例患兒沒有出現脫水癥狀。

1.2 方法 患兒入院時均行大便輪轉病毒檢測及應用酶聯免疫吸附測定(ELISA)檢測血清心肌酶CK、CK-MB, 異者給予每周復查1次, 直至恢復正常。心肌炎診斷依據諸《福棠實用兒科學》第7版［6］標準。凡僅具有次要指標者診斷為心肌受損。給予磷酸肌酸營養心肌細胞, 糾正脫水及糾正電解質紊亂, 維持酸堿平衡, 抗病毒藥物應用。直至大便輪轉病毒檢測及血清心肌酶CK、CK-MB測定正常。

2 結果

血清心肌酶CK、CK-MB均增高22例, 只有CK增高或只有CK-MB增高15例。患兒一般在治療后4～8 d癥狀消失, 20例患兒血清心肌酶CK、CK-MB 1周后恢復正常水平, 12例患兒2周血清心肌酶CK、CK-MB恢復正常, 3例患兒3周血清心肌酶CK、CK-MB恢復正常, 2例患兒4周恢復正常。

3 討論

輪狀病毒是呼腸孤病毒科中的一個屬, 有著共同的形態學與生物化學特征, 屬于雙鏈RNA病毒, 形狀呈球形, 直徑70～75 nm。通過電子顯微鏡觀察呈車輪狀, 并以此被命名為輪狀病毒。它的中心的是蛋白核心, 被兩層輪緣狀的外殼包圍, 蛋白核心由基因編碼組成。有一部分外殼是單層的顆粒屬于不完整病毒, 不具有傳染性。輪狀病毒分類依據是：衣殼蛋白組特異性抗原Vp6, 并因此分為A～G 7種類型［7］。其中A組病毒主要感染兒童, B組輪狀病毒主要感染成人, 散發腹瀉主要由C類輪狀病毒引起, 其他的類型屬于動物感染的病原體。A組輪狀病毒以外的被稱為不典型輪狀病毒, 又名副輪狀病毒, 主要感染對象為人、豬、牛、羊、雞等。輪狀病毒非常難自行滅活, 以牛輪狀病毒為例, 它具有耐酸性,耐堿性, 在室溫中可存活7個月, 即使在糞便中也可存活數天乃至數周。只有在55℃加熱30 min條件下或者使用甲醛才能使其滅活。輪狀病毒主要引起2歲以下嬰幼兒腹瀉, 也有輪轉病毒引起成人感染的報告, 受感染者可以是嬰幼兒患兒的父母或密切接觸者。輪轉病毒因此較易傳播。被輪狀病毒感染的兒童往往出現以下癥狀［8］：①小腸絨毛開始萎縮,變短, 微絨毛不規則并且稀少。②單核細胞浸潤黏膜固有層。③內質網池膨脹、線粒體腫脹。④在杯狀細胞、吞噬細胞、內質網池、柱狀上皮細胞的溶酶體內均可見到病毒顆粒。⑤胃腸蠕動功能紊亂, 食物消化排空變緩。⑥有管狀組織出現在擴張的內質網池內, D-木糖吸收受損。

輪狀病毒感染廣泛存在, 幾乎5歲以下兒童發生過至少1次輪狀病毒感染, 可反復感染；是院內感染中胃腸道部位感染的重要病原體, 秋冬季節高發。大部分感染是由于直接或間接與患兒接觸 , 輪狀病毒一般認為經糞-口途徑傳播, 亦有人猜測能經呼吸道傳播。輪狀病毒感染潛伏期為24～48 h。腹瀉患兒大便中大量排出輪狀病毒, 免疫功能正常的感染者排毒可持續至出現臨床癥狀后21 d, 免疫缺陷者可以長期持續排毒。小兒感染輪狀病毒后會不會發病, 與入侵病毒的數量,小兒自身免疫力, 和機體的生理特征密切相關, 在小兒免疫力低下時, 入侵病毒數多的話, 輪狀病毒就會趁虛而入, 導致小兒發病。機體腸上皮刷狀緣的乳糖酶是輪狀病毒的受體,嬰幼兒時期乳糖酶含量較多, 隨著小兒年齡的增加, 乳糖酶的數量會逐漸減少, 輪狀病毒感染幾率就會大大降低。

輪狀病毒進入體內損害小腸絨毛上皮細胞, 引發腹瀉等病理改變, 也可在復制過程中的代謝產物作用于小腸內皮細胞, 破壞了腸內細胞的正常生理功能引起腹瀉。輪狀病毒侵入人體到達小腸后, 一方面外殼蛋白Vp4與腸黏膜絨毛上皮細胞上的乳糖酶相結合, 從而進入上皮細胞, 導致上皮細胞質增生、破壞、脫落。乳糖酶等二糖酶隨著絨毛上皮細胞破壞而減少, 乳糖轉換成單糖的效率就大大降低, 腸腔內積聚的乳糖越來越多, 造成小腸及結腸腔內滲透壓增高, 使大量水分進入腸腔中, 最終導致腹瀉及嘔吐。另一方面已脫落的絨毛上皮細胞被隱窩底部的立方上皮細胞代替, 但是由于細胞功能并不成熟, 致使分泌高于吸收, 腸液就會在腸道內潴留, 使腹瀉周期延長［9］。此外, 輪狀病毒在復制的過程中合成的非結構蛋白NSP4屬于腸毒素, 它致使細胞內Ca2+水平和小腸黏膜環磷酸腺苷(cAMP)水平上升, 嚴重患兒會發生水、電解質平衡失調和酸中毒的情況。關于輪狀病毒引起的心肌受損, 重者可發生心肌炎的情況近年來頻頻出現。本文心肌受累37例, 占84.09%, 與盂昭清［2］的報道中輪狀病毒引起心肌炎發生率在80%左右一致, 但是比肖曙芳等報道的輪狀病毒引起心肌炎發生率要高出20%。

綜上所述, 輪狀病毒引起心肌炎的發生機制尚未完全明確。心肌損害的程度與發熱的高低、腹瀉的次數、脫水的程度、是否合并有呼吸道感染這些因素有關。本組多數在病初有上呼吸道感染的患兒, 隨后出現腹瀉癥狀, 說明病毒可能是由呼吸道侵入, 在小腸內繁殖, 引起病毒血癥。國外采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術在被輪狀病毒感染并發病的小兒血液中檢測到了輪狀病毒, 充分說明了病毒血癥是確實存在的, 病毒可以對心肌直接造成損害, 心肌損害的程度與發熱的高低、腹瀉的次數、脫水的程度、是否合并有呼吸道感染密切相關, 這和肖曙芳的報道完全吻合。為此,作者總結出切斷傳播途徑是該病的預防重點。 對于患兒或者疑診患兒應及早隔離, 高發季節避免到公共場合、人多擁擠的場所。避免跟患兒接觸, 加強喂養和鍛煉身體, 提高小兒自身免疫力。同時每個人要更加注重個人衛生, 醫院一定要做好病區的消毒工作, 對患兒糞便進行消毒, 以免污染食物和飲用水。在此病流行期間, 給兩歲以下小兒進行被動免疫, 注射預防疫苗也有一定的作用。

［1］肖曙芳, 劉益林.58例嬰幼兒輪狀病毒性腸炎心肌酶測定及臨床意義.臨床兒科雜志, 1999, 17(4):224-225.

［2］孟昭清.嬰幼兒輪狀病毒性腸炎并心肌損害的臨床觀察.中華實用兒科臨床雜志, 2000, 15(4):34-35.

［3］馬官福.病毒性心肌炎診斷與治療的進展.中國醫刊, 2002, 37(1):42-44.

［4］杜平, 宋關福, 劉湘云.現代臨床病毒學.北京：人民軍醫出版社, 199l:361-367.

［5］李華, 朱德生, 閆曉莉, 等.柯薩奇B3病毒抗體在心肌細胞損害中的作用.中華兒科雜志, 2002, 40(10):617-618.

［6］胡亞美, 江載芳.諸福棠實用兒科學.第7版.北京: 人民衛生出版社, 2005:26.

［7］韓聯.嬰幼兒輪狀病毒感染對血清心肌酶譜的影響及臨床意義.航空航天醫學雜志, 2014(5):666-667.

［8］周彥平.輪狀病毒腸炎患兒血清心肌酶檢測及臨床意義.實用臨床醫藥雜志, 2013, 17(23):173-174.

［9］王學盛.血清心肌酶檢測對兒童輪狀病毒性腸炎合并心肌損傷的診斷意義.中國中西醫結合兒科學, 2015(4):370-371.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.008

2016-06-13］

524002 廣東省農墾中心醫院兒科