頸動(dòng)脈支架置入術(shù)后腦過度灌注綜合征一例報(bào)道

林甜，杜娟，劉麗，吳錚，孔祥鍇，劉煜，蔡藝靈

1 病例介紹

患者男性，64歲，主因頭暈半月余于2015年5月18日入院?；颊哳^暈癥狀主要表現(xiàn)為頭部昏沉感，伴自身不穩(wěn)，同時(shí)伴有惡心、嘔吐、雙耳耳鳴、聽力下降，無復(fù)視、視物旋轉(zhuǎn)，無意識(shí)喪失、頭眼歪斜，無言語障礙、吞咽困難，無肢體麻木、力量減弱等。

既往史：既往有高血壓病史，口服降壓藥物，血壓控制在130/80 mmHg左右。10余年前患腦梗死，遺留右側(cè)肢體活動(dòng)不靈。

入院查體：血壓135/78 mmHg（左側(cè)上臂），130/70 mmHg（右側(cè)上臂），心率80次/分，心肺腹部查體未見明顯異常，雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體：意識(shí)清楚，言語流利。腦神經(jīng)查體陰性。左側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí)，右上肢近端肌力Ⅴ級(jí)，遠(yuǎn)端Ⅴ-級(jí)，右下肢肌力Ⅴ-級(jí)，右側(cè)霍夫曼征陽性，余病理征陰性。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評(píng)分0分。改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評(píng)分1分。

輔助檢查：

頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）（2015-04-29，外院）：腦白質(zhì)變性；雙側(cè)腔隙性腦梗死。

數(shù)字減影腦血管造影（digital subtraction angiography，DSA）（2015-05-22）：左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始段狹窄90%以上，遠(yuǎn)端頸內(nèi)動(dòng)脈頸段前向血流緩慢、充盈差（圖1）。

顱腦CT灌注成像（CT perfusion imaging，CTPI）（2015-05-20）：左側(cè)額頂葉低灌注（圖2）。

入院診斷：

頭頸部動(dòng)脈硬化并狹窄

左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈

高血壓病3級(jí)、極高危組

腦梗死后遺癥

診療經(jīng)過：患者入院后于2015年5月22日局部麻醉下行左側(cè)頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張+支架置入術(shù)，根據(jù)測(cè)量結(jié)果選擇7/10 mm×40 mm錐形自膨式支架（RX Acculink，Abbott Vascular），釋放支架后，即刻造影見支架成形滿意，殘余狹窄小于30%，行顱內(nèi)血管造影見左側(cè)大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈顯影，原有分支及血管染色無缺失（圖1）。

術(shù)后1 h患者突發(fā)言語不利、右側(cè)肢體無力，雙眼向左側(cè)凝視，應(yīng)答差，不能配合指令動(dòng)作。測(cè)血壓160/100 mmHg，心率100次/分左右。神經(jīng)系統(tǒng)查體：意識(shí)清楚，混合性失語，雙眼向左側(cè)凝視，左側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí)，右上肢肌力Ⅱ級(jí)，右下肢肌力Ⅰ級(jí)，肌張力正常，右側(cè)病理征陽性，NIHSS評(píng)分17分?？紤]再灌注損傷出血、腦栓塞、支架內(nèi)血栓形成、過度灌注等可能，急查頭顱CT檢查提示雙側(cè)側(cè)腦室旁梗死灶、老年性腦改變，未見明顯出血（圖3）。為明確腦血管情況，再次入導(dǎo)管室行左側(cè)頸動(dòng)脈造影，見左側(cè)大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈顯影，同前相比，未見有血管及分支丟失，但灌注時(shí)間延長，晚期毛細(xì)血管染色較前差（圖1），不除外有顱高壓現(xiàn)象，考慮過度灌注可能大。經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler，TCD）所探及血管呈高阻力頻譜形態(tài)，予以降壓、降低心率、脫水等對(duì)癥處理。術(shù)后9 h，患者血壓仍偏高為150/80 mmHg、心率偏快波動(dòng)在95次/分左右。遂行鎮(zhèn)靜麻醉、氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸，以維持患者血壓、心率平穩(wěn)，給予人血白蛋白12.5 g靜滴（1次/日）、甘露醇注射液125 mg靜滴（8 h一次）、甲強(qiáng)龍80 mg靜滴（1次/日）等藥物減輕腦水腫。并給予阿司匹林每晚100 mg口服、波立維每晚75 mg口服抗血小板，立普妥每晚20 mg口服降脂、穩(wěn)定斑塊，左乙拉西坦0.5 g，q12 h抗癲癇等治療。復(fù)查頭顱CT顯示術(shù)后6 h、4 d、10 d均未見出血及新發(fā)腦梗死征象（圖3）。監(jiān)測(cè)腦血流圖，術(shù)后2 d左側(cè)大腦中動(dòng)脈血管阻力指數(shù)增高，頻譜形態(tài)異常，血流速度進(jìn)行性增快，最高至218 cm/s（圖4）。術(shù)后6 d，患者呈鎮(zhèn)靜狀態(tài)，呼喚刺激可睜眼，左側(cè)肢體活動(dòng)自如，右側(cè)肢體可在床面上移動(dòng)。查體：體溫36.5℃，心率73次/分，血壓122/68 mmHg。心肺腹部查體未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：鎮(zhèn)靜狀態(tài)，無凝視，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑約2 mm，對(duì)光反射靈敏。左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)肢體肌力Ⅱ級(jí)，肌張力升高，右側(cè)病理征陽性，NIHSS評(píng)分10分。復(fù)查腦血流圖提示左側(cè)大腦中動(dòng)脈峰值流速較前明顯降低，頻譜形態(tài)未見明顯異常（圖4）。遂停用鎮(zhèn)靜藥物，患者意識(shí)及自主呼吸恢復(fù)，給予停止呼吸機(jī)、拔出氣管插管。術(shù)后10 d，復(fù)查顱腦CTP提示左側(cè)額頂葉低灌注較術(shù)前明顯改善（圖2）。術(shù)后2周，患者言語功能及右側(cè)肢體無力癥狀明顯好轉(zhuǎn)，康復(fù)出院，神經(jīng)系統(tǒng)查體：部分性混合性失語，左側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí)，右側(cè)肢體肌力Ⅳ級(jí)，NIHSS評(píng)分2分。

圖1 患者術(shù)前、術(shù)后及發(fā)病后左側(cè)頸動(dòng)脈系統(tǒng)腦血管造影

圖2 患者術(shù)前及術(shù)后顱腦計(jì)算機(jī)斷層掃描灌注成像

出院診斷：

圖3 患者術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描

圖4 患者術(shù)前及術(shù)后左側(cè)大腦中動(dòng)脈TCD監(jiān)測(cè)

頭頸部動(dòng)脈硬化并狹窄

左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈

高血壓病3級(jí)、極高危組

腦梗死后遺癥

腦過度灌注綜合征

腦水腫

繼發(fā)性癲癇

出院后繼續(xù)給予阿司匹林腸溶片、波立維片抗血小板，立普妥片降脂、穩(wěn)定斑塊，硝苯地平緩釋片、厄貝沙坦氫氯噻嗪片及卡維地洛片降壓治療。3個(gè)月后復(fù)查，僅遺留右側(cè)肢體活動(dòng)不靈，與術(shù)前大致相同。mRS評(píng)分1分。癇藥物等）?；颊哳A(yù)后良好，未遺留明確后遺癥。

CHS發(fā)病急，病情重，通過此例患者我們體會(huì)到：①術(shù)前評(píng)估要全面，識(shí)別CHS發(fā)病的高危人群，包括側(cè)支循環(huán)狀況、狹窄遠(yuǎn)端血管順應(yīng)性、腦血管反應(yīng)性、腦血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備、凝血狀態(tài)、血壓水平等；②一旦出現(xiàn)異常情況，應(yīng)即刻行TCD及頭顱CT檢查，并動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)其變化，評(píng)估顱內(nèi)壓情況；③嚴(yán)格控制血壓、減輕腦水腫，必要時(shí)可給予鎮(zhèn)靜麻醉。

2 討論

頸動(dòng)脈支架置入術(shù)（carotid artery stenting，CAS）是治療顱外段頸動(dòng)脈狹窄的重要手段，臨床應(yīng)用日益增多。腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）是頸內(nèi)動(dòng)脈支架成形術(shù)后早期發(fā)生的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。主要臨床表現(xiàn)為頭痛、意識(shí)模糊、癲癇樣發(fā)作、局灶性神經(jīng)功能缺損，甚至可能導(dǎo)致嚴(yán)重的腦水腫、顱內(nèi)出血及死亡[1]。流行病學(xué)調(diào)查顯示，CHS的發(fā)病率平均為0.2%～3%[2-3]。其病理機(jī)制可能與腦自主調(diào)節(jié)功能受損[4]、術(shù)后血壓增高[5]、三叉神經(jīng)血管調(diào)節(jié)能力下降[6]等因素相關(guān)。TCD是目前用于檢測(cè)及評(píng)估CHS最常用的檢查方法，診斷的標(biāo)準(zhǔn)普遍認(rèn)為是相對(duì)術(shù)前基礎(chǔ)水平，大腦中動(dòng)脈血流速峰值或搏動(dòng)指數(shù)增加＞100%[7]。一旦確認(rèn)是CHS，主要的處理措施包括降血壓、治療腦水腫、抗癲癇治療等。

本例患者為左側(cè)頸動(dòng)脈重度狹窄，行CAS后出現(xiàn)偏癱、失語，患者起病急，血壓高，加大了臨床診治的難度。我們通過完善頭顱CT及DSA未見出血及梗死征象，TCD監(jiān)測(cè)左側(cè)大腦中血流速度最高達(dá)218 cm/s，CHS診斷成立。治療上，給予充分鎮(zhèn)靜減輕腦細(xì)胞水腫，嚴(yán)格控制血壓，并根據(jù)病情給予對(duì)癥治療（如抗血小板、抗癲

1 Coutts SB,Hill MD,Hu WY.Hyperperfusion syndrome:toward a stricter definition[J].Neurosurgery,2003,53:1053-1058.

2 Ogasawara K,Sakai N,Kuroiwa T,et al.Intracranial hemorrhage associated with cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy and carotid artery stenting:retrospective review of 4494 patients[J].J Neurosurg,2007,107:1130-1136.

3 Moulakakis KG,Mylonas SN,Sfyroeras GS,et al.Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization[J].J Vasc Surg,2009,49:1060-1068.

4 Ivens S,Gabriel S,Greenberg G,et al.Blood-brain barrier breakdown as a novel mechanism underlying cerebral hyperperfusion syndrome[J].J Neurol,2010,257:615-620.

5 Doux JD,Yun AJ.The link between carotid artery disease and ischemic stroke may be partially attributable to autonomic dysfunction and failure of cerebrovascular autoregulation triggered by Darwinian maladaptation of the carotid baroreceptors and chemoreceptors[J].Med Hypotheses,2006,66:176-181.

6 Macfarlane R,Moskowitz MA,Sakas DE,et al.The role of neuroeffector mechanisms in cerebral hyperperfusion syndromes[J].J Neurosurg,1991,75:845-855.

7 Kureda H,Ogasawara K,Hirooka R,et al.Prediction of cerebral hyperpeffusion after carotid endarterectomy using middle cerebral artery signal intensity in preoperative single-slab 3-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography[J].Neurosurgery,2009,64:1065-1071.