血清超敏CRP及尿酸與Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞的臨床研究 *

血清超敏CRP及尿酸與Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞的臨床研究*

孫煥穎1沈宗姬2

(1.內(nèi)蒙古興安盟人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科， 內(nèi)蒙古 興安 137400;2.蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院， 江蘇 蘇州 215006)

【摘要】目的探析血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和尿酸(UA)水平與Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞的相關(guān)性，為有效防治Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞提供重要的參考依據(jù)。方法隨機(jī)選取神經(jīng)內(nèi)科收治的320例腦梗塞住院患者，依據(jù)是否合并Ⅱ型糖尿病將其分為兩組，糖尿病(研究組)160例，非糖尿病(對(duì)照組)160例。對(duì)比分析兩組患者h(yuǎn)s-CRP和UA水平，同時(shí)分析Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞患者頸動(dòng)脈硬化、神經(jīng)功能損傷、腦梗塞面積嚴(yán)重程度、hs-CRP和UA水平相關(guān)性。結(jié)果研究組患者h(yuǎn)s-CRP和UA水平為(7.48±2.06)mg/L和(348.36±91.58)μmol/L明顯高于對(duì)照組的(3.05±1.52)mg/L和(282.05±73.68)μmol/L(P=0.0000)。hs-CRP和UA水平隨著動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定降低、神經(jīng)功能損傷程度加重、腦梗塞面積變大逐漸升高，提示hs-CRP和UA水平與Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。結(jié)論hs-CRP、UA均參與了糖尿病和粥樣硬化及腦梗塞的發(fā)生發(fā)展過程，早期發(fā)現(xiàn)并控制hs-CRP、UA對(duì)于了解Ⅱ型糖尿病合并腦梗死者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度、評(píng)估腦梗死面積、神經(jīng)功能損傷程度和防治腦梗塞,具有極其重要的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】Ⅱ型糖尿病； 腦梗塞； 超敏CRP； 尿酸； 相關(guān)性

【中圖分類號(hào)】R 587.1; R 743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

doi：10.3969/j.issn.1672-3511.2015.10.017

Abstract【】ObjectiveTo explore the relationship of high sensitivity of serum C reactive protein (hs-CRP) and uric acid (UA) and type Ⅱ diabetes mellitus with cerebral infarction. Methods320 patients with cerebral infarction were divided into research group (160 cases) and control group (160 cases) according to they were with or without type Ⅱ diabetes mellitus. The hs-CRP and UA of the patients were detected. Carotid atherosclerosis, the damage of nerve function and the area and degree of brain infarction were observed. ResultsThe level of hs-CRP and UA of research group were higher than that of the control group. CRP and UA were related to carotid atherosclerosis, the damage of nerve function and the area and degree of brain infarction. Conclusionhs-CRP and UA are involved in the occurrence and development process of diabetes and atherosclerosis and cerebral infarction. Early detection and control of hs-CRP and UA for the understanding of type 2 diabetes mellitus combined with cerebral infarction are the degree of carotid artery atherosclerosis. It has important clinical significance to evaluate cerebral infarction infarction area, degree of neurological function injury and prevention of cerebral infarction.

基金項(xiàng)目：江蘇省衛(wèi)生廳面上科研課題(H201011)

收稿日期：( 2014-12-11； 編輯： 陳舟貴)

Clinical study on serum levels of high sensitivity CRP and uric acid in type Ⅱ diabetes mellitus with cerebral infarctionSUN Huanying1SHEN Zongji2

(1.DepartmentofNeurology,Xin’an137400,InnerMongolia,China;

2.TheFirstAffiliatedHospitalofSuzhouUniversity,Suzhou215006,Jiangsu,China)

【Key words】Type 2 diabetes; Cerebral infarction; High sensitivity CRP; Uric acid; Correlation

腦血管疾病(Cerebral Vascular Disease，CVD)已經(jīng)成為人類疾病死亡的三大原因之一，致殘率和死亡率高，給患者家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)[1]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化炎癥病變的主要標(biāo)志物，抑制NO合成、誘導(dǎo)粘附分子的表達(dá)并參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成，超敏法測(cè)定CRP水平能靈敏檢測(cè)低水平CRP濃度，較好反應(yīng)機(jī)體炎癥[2，3]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)Ⅱ型糖尿病亦為炎癥性疾病，和心腦血管疾病有共同的炎癥基礎(chǔ)，高尿酸血癥(Hyperuricemia，HUA)發(fā)病率逐年上升，其為頸動(dòng)脈硬化形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，尿酸(UricAcid,UA)升高亦和Ⅱ型糖尿病發(fā)病密切相關(guān)[4]。本研究對(duì)320例腦梗死患者，通過測(cè)定血清hs-CRP、UA水平，探析Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞在頸動(dòng)脈斑塊、神經(jīng)功能缺損程度以及梗塞灶面積的相關(guān)性，為臨床早期篩查、預(yù)防Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞提供參考，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1對(duì)象和方法

1.1研究對(duì)象選取于2012年4月～2014年4月期間神經(jīng)內(nèi)科收治的320例腦梗塞患者為研究對(duì)象，均為發(fā)病3d內(nèi)首發(fā)腦梗死急性期患者，符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的急性腦梗塞診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，排除出血性腦血管病、顱內(nèi)感染、腫瘤、合并嚴(yán)重心、肝、腎功能不全以及其他自身免疫性疾病；研究組需排除不能作頭顱CT、MRI檢查、合并淋巴瘤性白血病、貧血、惡性腫瘤等導(dǎo)致核酸代謝亢進(jìn)的血液疾病、腎結(jié)石、急慢性腎炎、梗阻性腎病以及長(zhǎng)期服用利尿劑、阿司匹林等可能導(dǎo)致高尿酸藥物者。320例患者中160例為Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞納入研究組，參照2010年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)制定的診斷治療標(biāo)準(zhǔn)(空腹血糖≥7.0mmol/L或/和75g葡萄糖耐量試驗(yàn)2h后血糖≥11.1mmol/L，糖化血紅蛋白(HbAlc)≥6.5%)[6]，其中男86例、女74例，年齡38～90歲，平均(65.38±7.36)歲，高血壓92例、高脂血癥59例、吸煙史42例、飲酒史45例。非糖尿病腦梗塞者160例納入對(duì)照組，其中男83例、女77例，年齡40～89歲，平均(65.26±7.48)歲，高血壓94例、高脂血癥58例、吸煙史45例、飲酒史43例。兩組患者在性別構(gòu)成比、年齡、合并疾病、煙酒史等基線資料方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)內(nèi)蒙古興安盟人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)專家組討論批準(zhǔn)，

1.2檢查方法

1.2.1實(shí)驗(yàn)室檢查所有入選患者均于入院4小時(shí)內(nèi)采血化驗(yàn)hs-CRP、UA、血糖等生化指標(biāo)。血脂為次日空腹化驗(yàn)。高血尿酸診斷標(biāo)準(zhǔn)為男性血尿酸≥416.4μmol/L；女性血尿酸≥356.94μmoml/L。

1.2.2頸動(dòng)脈彩超檢查入組患者均于入院1～3d內(nèi)行頸動(dòng)脈彩超檢查，檢查時(shí)去枕平臥位，頭略后仰，、偏向檢查對(duì)側(cè)，充分暴露頸部，沿著胸鎖乳突肌前緣行縱向掃描，分別檢測(cè)雙側(cè)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端、頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、頸總動(dòng)脈分叉處，觀察頸動(dòng)脈解剖形態(tài)、內(nèi)膜變化、是否有斑塊、斑塊回聲性質(zhì)以及大小部位、官腔是否狹窄及狹窄程度。將頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度≥1.2mm則視為斑塊病理性改變[7]；頸動(dòng)脈狹窄判斷標(biāo)準(zhǔn)[8]為①輕度狹窄：狹窄率<50%，血流速度基本正常。②中度狹窄：狹窄程度為50～69%，狹窄部位血管血流速增快且有渦流在遠(yuǎn)端形成。③重度狹窄：狹窄程度≥70%。④血管閉塞：血流通過無(wú)血流信號(hào)形成。根據(jù)斑塊回聲性質(zhì)以及表面形態(tài)將其分為穩(wěn)定性斑塊和不穩(wěn)定斑塊，同時(shí)存在穩(wěn)定性斑塊和不穩(wěn)定性斑塊則視為不穩(wěn)定斑塊[9]。

1.2.3頭顱MRI檢查入組者于48h內(nèi)行頭顱MRI檢查，使用GE CV/i1.5T超導(dǎo)型MRI儀行頭顱MRI(T1WI、T2WI)平掃、DWI及MRA檢查確診為急性期病灶，依據(jù)梗塞面積大小分為大梗塞(病灶直徑>3.0cm累計(jì)2個(gè)以上腦解剖部位)、小梗塞(病灶直徑1.5～3.0cm累計(jì)1個(gè)以上腦解剖部位)、腔隙性腦梗塞(病灶直徑<1.5cm)[10]。

1.3NIHSS評(píng)分入組320例患者均于入院后30min內(nèi)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生所腦卒中量表(NIHSS)評(píng)分[11]，將NIHSS評(píng)分≤4分視為輕度腦梗塞，NIHSS評(píng)分≥5分視為中重度腦梗塞。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 18.0軟件包對(duì)所得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率表示，χ2檢驗(yàn)，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者h(yuǎn)s-CRP和UA水平比較研究組患者h(yuǎn)s-CRP和UA水平為(7.48±2.06)mg/L和(348.36±91.58)μmol/L明顯高于對(duì)照組的(3.05±1.52)mg/L和(282.05±73.68)μmol/L，比較差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.2頸動(dòng)脈B超檢查結(jié)果分析研究組患者頸動(dòng)脈B超檢查結(jié)果提示，無(wú)斑塊86例、穩(wěn)定斑塊25例、不穩(wěn)定斑塊49例，患者h(yuǎn)s-CRP、UA水平逐漸升高(P=0.0000)，不穩(wěn)定和穩(wěn)定斑塊患者h(yuǎn)s-CRP、UA水平均明顯高于無(wú)斑塊患者，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，不穩(wěn)定斑塊者h(yuǎn)s-CRP、UA水平均明顯高于穩(wěn)定斑塊者，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，見表1。

Table 1　The characters of carotid artery atherosclerosis

2.3神經(jīng)功能損傷程度與hs-CRP、UA水平相關(guān)性分析中重度損傷者h(yuǎn)s-CRP、UA水平均明顯高于輕度損傷者(P<0.01)，隨神經(jīng)功能損傷程度越嚴(yán)重hs-CRP、 UA水平越高，提示神經(jīng)功能損傷程度與hs-CRP、UA水平呈正相關(guān)，見表2。

Table 2　The degree of nerve function damage

2.4梗死面積與hs-CRP、UA水平相關(guān)性分析研究組患者M(jìn)RI檢查提示大梗塞28例、小梗塞61例、腔隙性腦梗塞71例。大梗塞、小梗塞患者h(yuǎn)s-CRP、UA水平明顯高于腔隙性腦梗塞者(P<0.01)，大梗塞者h(yuǎn)s-CRP、UA水平明顯高于小梗塞患者(P<0.01)，提示腦梗塞面積與hs-CRP、UA水平呈正相關(guān)，見表3。

Table 3　The area of brain infarction

3討論

腦血管疾病為糖尿病者最常見的一種并發(fā)癥，我國(guó)糖尿病流行病學(xué)研究數(shù)據(jù)顯示，初診Ⅱ型糖尿病合并腦血管疾病發(fā)病率為5.23%～11.04%[12]，繼發(fā)于高血糖狀態(tài)和脂質(zhì)代謝紊亂的大動(dòng)脈粥樣硬化是Ⅱ型糖尿病發(fā)生腦梗塞的重要原因。Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞患者預(yù)后不佳，死亡率、復(fù)發(fā)率及致殘率均明顯高于單純腦梗塞患者[13]。

糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化均為慢性、亞臨床性炎癥疾病，兩者間存在互為因果，主要體現(xiàn)在：①糖尿病患者長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，腦動(dòng)脈粥樣硬化為腦梗死發(fā)病的主要病因。②NO途徑異常，內(nèi)皮素、血管緊張素、前列腺素依賴的血管擴(kuò)張減弱，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能失調(diào)，加之糖基化合物堆積于血管壁導(dǎo)致血管狹窄導(dǎo)致微血管病變。③糖尿病患者血漿粘度增加，紅細(xì)胞失去正常形態(tài)導(dǎo)致其變形能力下降，高血糖癥又可增加促凝血因子活性，促進(jìn)血栓形成，糖基化白蛋白增強(qiáng)白細(xì)胞對(duì)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附性，導(dǎo)致白細(xì)胞瘀滯。糖尿病患者血液長(zhǎng)期處于高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓形成因素持續(xù)存在故易形成血栓。④糖尿病合并腦梗塞患者腦干和丘腦下部葡萄糖調(diào)節(jié)中樞因缺血損傷等因素可加重糖代謝異常，進(jìn)一步增加腦梗塞損害程度[14]。⑤糖尿病患者腦血流調(diào)節(jié)功能受損。綜上所述，糖尿病患者血液長(zhǎng)期處于高凝、高粘狀態(tài)，加速腦梗塞發(fā)生，主要表現(xiàn)為彌漫性損傷致使糖尿病患者極易發(fā)生腦梗塞，尤其是腔隙性腦梗塞[15]，本次研究160例Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞者M(jìn)RI檢查提示腔隙性腦梗塞71例，占44.36%，證實(shí)上述結(jié)論，可能和高血糖主要累及微小血管相關(guān)。

C反應(yīng)蛋白(CRP)是由肝臟細(xì)胞受損、感染時(shí)合成的一種急性反應(yīng)微量蛋白，為急性期炎癥反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物，其參與動(dòng)脈粥樣硬化形成，主要機(jī)制體現(xiàn)在：①降低NO合成參與動(dòng)脈粥樣硬化，NO合成量減少促使血管收縮、白細(xì)胞粘附、血栓形成，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成。②激活免疫系統(tǒng)參與動(dòng)脈粥樣硬化形成，其和配體結(jié)合后通過補(bǔ)體經(jīng)典途徑損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，補(bǔ)體活化后具有粘附、趨化細(xì)胞因子的作用，均參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成[16]。隨著生化技術(shù)不斷發(fā)展，hs-CRP檢測(cè)已成為現(xiàn)實(shí)且不斷成熟，能靈敏檢測(cè)較低水平CRP濃度，反應(yīng)體內(nèi)輕微炎癥，在早期評(píng)估心腦血管疾病及其他動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)間中相比于CRP更為敏感。hs-CRP不僅是頸動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物，也是腦梗死預(yù)后不佳的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，另有研究報(bào)道，hs-CRP亦是Ⅱ型糖尿病亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化的重要預(yù)測(cè)因子，可促進(jìn)糖尿病頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[17]。本次研究結(jié)果提示，Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞者h(yuǎn)s-CRP水平明顯高于非糖尿病腦梗塞者(P<0.05)，hs-CRP水平隨著動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定降低、神經(jīng)功能損傷程度加重、腦梗塞面積變大逐漸升高(P<0.05)，提示hs-CRP水平和Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

近年來(lái)，眾多臨床研究證實(shí)高尿素癥已經(jīng)成為代謝綜合征組成部分，其通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)以及炎癥物質(zhì)等影響血壓，血壓增高進(jìn)而促進(jìn)高尿酸血癥的發(fā)生，高血壓和高尿酸血癥互成因果。另有研究報(bào)道，尿酸含量升高和Ⅱ型糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)，UA通過影響血壓、血糖以及血脂水平進(jìn)而影響心腦血管疾病發(fā)生和發(fā)展。代謝綜合征為多種代謝成分異常的病例狀態(tài)， 為一組復(fù)雜的代謝紊亂癥候群，是導(dǎo)致糖尿病和心腦血管的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。愈來(lái)愈多研究證實(shí)UA在代謝綜合征發(fā)揮極其重要的作用，降低血清中UA水平能有效預(yù)防和逆轉(zhuǎn)代謝綜合征的作用。眾多文獻(xiàn)研究報(bào)道高尿酸血癥和心腦血管危險(xiǎn)因素高血壓、高血糖等密切相關(guān)，Nakanishi報(bào)道血UA水平可增加Ⅱ型糖尿病的發(fā)病率，血UA最高的20%人群比血UA最低的20%人群患Ⅱ型糖尿病的危險(xiǎn)增加約78%，另吳筠亦報(bào)道糖尿病合并高尿酸血癥患病率為32.19%。Ⅱ型糖尿病和高尿酸血癥均屬于代謝性疾病。有臨床研究報(bào)道Ⅱ型糖尿病合并高尿酸血癥占2%～50%，高尿酸血癥合并糖尿病發(fā)生率為5%～15.74%，胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病發(fā)病機(jī)制，亦是高尿酸血癥相關(guān)因素，UA可降低NO釋放，抑制血管舒張，損傷血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)糖尿病的發(fā)生發(fā)展；UA沉積于胰島，損害胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌不足，進(jìn)而引發(fā)糖代謝紊亂和糖尿病的發(fā)生；兩者相互作用，互為因果，從而加重疾病的發(fā)生發(fā)展，是故UA可視為胰島素抵抗的標(biāo)志之一，為糖尿病的危險(xiǎn)因素[18]。本次研究結(jié)果顯示，Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞者UA水平明顯高于非糖尿病腦梗塞者(P<0.05)，UA水平隨著動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定降低、神經(jīng)功能損傷程度加重、腦梗塞面積變大逐漸升高(P<0.05)，提示UA水平和Ⅱ型糖尿病合并腦梗塞病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)[19]。

4結(jié)論

本文資料提示，hs-CRP、UA均參與了糖尿病和粥樣硬化及腦梗塞的發(fā)生發(fā)展過程，早期發(fā)現(xiàn)并控制hs-CRP、UA對(duì)于緩解Ⅱ型糖尿病合并腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度、評(píng)估腦梗死面積、神經(jīng)功能損傷程度和防治腦梗塞具有重要的臨床意義，加強(qiáng)hs-CRP、UA的篩選和干預(yù)可降低腦梗塞復(fù)發(fā)率，進(jìn)而改善患者的生存質(zhì)量。

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