王利霞(太原市太航醫院婦產科,山西 太原 030006)
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分析炎癥介質白介素12在妊娠期糖尿病發病機制中的作用
王利霞
(太原市太航醫院婦產科,山西 太原 030006)
【摘要】目的 探究炎癥介質白介素12(IL-12)在妊娠期糖尿病(GDM)發病機制中的作用。方法 選擇我院2012年6月~2014年9月收治的42例妊娠期糖尿病患者作為實驗組,另選擇同期來我院體查的46名健康體檢者作為對照組,兩組孕婦均行IL-12、空腹血糖、胰島素檢測,分析IL-12在妊娠期糖尿病患者中的表達,并探究其與胰島素抵抗間的相關性。結果 實驗組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數及白細胞介素12水平(mmol/L:4.96±0.55 vs 4.61±0.47;mU/L:12.94±1.43 vs 8.66±1.63;2.80±1.14 vs 1.77±0.96;pg/mL:68.35±3.41 vs 59.12±3.74)均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);單因素分析結果提示,白細胞介素12水平與胰島素抵抗指呈正比例關系。結論 IL-12在妊娠期糖尿病發病機制中具有介導作用,臨床上應引起足夠重視。
【關鍵詞】IL-12;妊娠期糖尿??;發病機制;作用
妊娠期糖尿病(GDM)主要是指于妊娠期間出現糖尿病,據流行病學調查發現,隨著國內生活水平的日益提高及飲食結構的逐漸改變,妊娠期糖尿病患病率呈逐年增長趨勢;而炎性細胞因子與妊娠期糖尿病密切相關[1]。為了深入探究IL-12在妊娠期糖尿病發病機制中的作用,本文主要對我院收治的42例妊娠期糖尿病患者進行系統研究,報告如下。
1.1 一般資料
選擇我院2012年6月~2014年9月收治的42例妊娠期糖尿病患者作為實驗組,平均年齡(30.12±2.35)歲,平均孕周(31.72±1.21)周。另選擇同期來我院體查的46名健康體檢者作為對照組,平均年齡(31.24±2.39)歲,平均孕周(30.98±1.04)周。兩組患者基數資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 納入標準
①符合《婦產科學》中的有關診斷標準[2];②近期無外傷史;③近期未應用糖皮質激素;④臨床資料齊全,均簽署知情同意書。
1.3 排除標準
①伴有發熱及感染性疾病者;②嚴重肝、腎、心、呼吸、循環、神經等功能紊亂者;③妊娠前高血壓、糖尿病者。
1.4 方法
1.4.1 標本采集方法
于清晨,所有孕婦均空腹抽取不抗凝靜脈血5 mL,采血前禁止劇烈活動,擇取靜脈血3 mL于室溫下靜置1 h,按3000~4000 r/min的速度離心10 min,繼后留取血清于-70℃環境下保存待測胰島素及IL-12水平。另一份血標本行空腹血糖測定。
1.4.2 檢測方法
應用酶聯免疫法,行IL-12檢測,試劑盒源自上海恒遠生物科技有限公司;借助放射免疫法行空腹胰島素測定,試劑盒源自南京博奇分析儀器有限公司;應用葡萄糖氧化酶法,行空腹血糖測定。各項檢測步驟與結果評判嚴格參照說明書流程來開展。同時,應用HOMA穩態模式,對胰島素抵抗指數進行計算。胰島素抵抗指數=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰島素(mU/L)÷22.5。
1.5 觀察指標
觀察兩組孕婦IL-12、空腹血糖、胰島素檢測結果。妊娠期糖尿病診斷標準:①空腹血糖為5.1 mmol/L;②口服75 g葡萄糖后1 h為10.0 mmol/L,2 h血糖為8.5 mmol/L,滿足以上1項或多項指標即確診為妊娠期糖尿病。
1.6 統計學方法
對以上數據采用SPSS 19.0開展系統性分析,計數資料采用x2檢驗,計量資料以“x± s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。
相較于對照組而言,實驗組空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數及白細胞介素12水平均明顯升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。經由單因素分析發現,白細胞介素12水平與胰島素抵抗指呈正比例關系(P<0.05)。

表1 兩組患者空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數及白細胞介素12水平比較(x±s)
據有關調查發現,伴隨著2010年新妊娠期糖尿病診斷標準的實施,妊娠期糖尿病篩查率呈顯著上升趨勢[3]。本文通過對妊娠期糖尿病患者與健康孕婦行空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗指數及白細胞介素12水平檢測,結果提示,妊娠期糖尿病組空腹血糖、空腹胰島素、胰
島素抵抗指數及白細胞介素12水平均高于正常對照組,差異有統計學意義(P<0.05),充分證實在妊娠期糖尿病發病機制中,IL-12具有一定的介導作用。研究證實,于正常妊娠時,伴有拮抗胰島素作用的激素(譬如孕激素、雌激素等)分泌量與孕期進展呈正相關,而抗胰島素作用呈增強趨勢[4]。本文研究結果顯示,實驗組空腹胰島素水平及胰島素抵抗指數均高于對照組,表明妊娠期糖尿病患者外周胰島素靶器官伴有胰島素抵抗,較正常妊娠孕婦更為嚴重。目前,妊娠期糖尿病患者胰島素抵抗病理機制尚未完全明確,諸多學者指出其可能與胰島素信號異常傳導相關;而諸多炎癥因子(譬如白介素、C-反應蛋白、腫瘤壞死因子-α等)在胰島素信號傳導中具有參與作用,與胰島素抵抗存在相互作用,進而引起高血糖[5]。
IL-12作為一種多功能細胞因子,對細胞免疫活性具有較強的誘導及調節作用,并能激活T細胞及NK細胞,促使其分泌干擾素(IFN-у),可有效調節THl/TH2平衡,免疫效應相對廣泛。目前,有研究對非肥胖糖尿病小鼠IL-12進行測量,發現其IL-12存在過度表達現象。
綜上所述,IL-12在妊娠期糖尿病發病機制中具有十分重要的應用意義,值得臨床積極借鑒。
參考文獻
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【文獻標識碼】A
【中圖分類號】R714.256