兒童肥胖伴黑棘皮癥血清脂聯素與胰島素抵抗的關系

劉建鳳，邊　芳，田　英，于　欣

(1.河北省滄州市人民醫院內分泌科，河北 滄州 061000；

2.河北省滄州市人民醫院檢驗科，河北 滄州 061000)

·論著·

兒童肥胖伴黑棘皮癥血清脂聯素與胰島素抵抗的關系

劉建鳳1，邊芳1，田英1，于欣2

(1.河北省滄州市人民醫院內分泌科，河北 滄州 061000；

2.河北省滄州市人民醫院檢驗科，河北 滄州 061000)

[摘要]目的探討單純性肥胖伴黑棘皮癥(acanthosis nigricans,AN)兒童血清脂聯素(adiponectin,APN)水平與胰島素抵抗的關系。方法測定20例肥胖伴AN兒童 (肥胖伴AN組)、24例單純性肥胖兒童 (單純性肥胖組) 及20例健康兒童 (正常對照組) 血清APN、體質量指數(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰島素(fasting inslin,FINS)水平。以胰島素抵抗指數(homeostasis model assessment insulin resistance index，HOMA-IR)為評價胰島素抵抗的指標，分析AN兒童APN與BMI、HOMA-IR的關系。結果①肥胖伴AN組BMI、FINS、HOMA-IR明顯高于單純性肥胖組和正常對照組(P<0.01)，FPG相比差異無統計學意義。②肥胖伴AN組和單純性肥胖組APN低于正常對照組(P<0.01)，肥胖伴AN組低于單純性肥胖組(P<0.01)。③APN與BMI(r=-0.271,P=0.003)、FPG(r=-0.222,P=0.014)及HOMA-IR(r=-0.245,P=0.006)呈負相關。結論AN兒童血清APN水平明顯降低，可能與肥胖兒童胰島素抵抗有關。

[關鍵詞]黑棘皮癥；肥胖癥；兒童

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.04.023

隨著我國肥胖癥兒童數量的增多，兒童及青少年黑棘皮癥(acanthosis nigricans,AN)也明顯增加。AN常伴代謝紊亂等多種高危因素，往往與成人期高血壓、糖尿病和心血管疾病發生密切相關。血清脂聯素(adiponectin,APN) 是目前發現的惟一對人體有保護性作用的脂源性細胞因子，既往研究表明與成人期肥胖和胰島素抵抗具有很強的聯系[1-3]。本研究通過觀察APN水平，分析其與肥胖伴AN兒童胰島素抵抗的關系，為預防和控制兒童肥胖及其并發癥進行初步的探討。

1資料與方法

1.1一般資料2008年9—11月從滄州市4所小學體檢資料中選取單純性肥胖兒童(單純性肥胖組)24例，男性12例，女性12例，年齡7~14歲，中位年齡10.2歲；肥胖伴AN兒童(肥胖伴AN組)20例，男性11例，女性9例，年齡7~14歲，中位年齡10.8歲；體質量正常兒童(正常對照組)組20例，男性10例，女性10例，年齡8~14歲，中位年齡9.7歲。3組間一般資料差異均無統計學意義(P<0.05)，具有可比性。診斷標準按中國肥胖問題工作組建立的全國學齡兒童青少年超重、肥胖篩查體質量指數(bodymass index，BMI)值確定肥胖標準診斷。所有受試兒童均排除內分泌、遺傳代謝及中樞神經系統疾病引起的繼發性肥胖。

1.2方法①專人測定身高、體質量、腰圍，計算BMI。②所有受試者隔夜空腹采肘靜脈血測定空腹血糖(fasting plasma glucose，FPG)、空腹胰島素(fasting inslin，FINS)水平，計算胰島素抵抗指數(homeostasis model assessment insulin resistance index，HOMA-IR)= FINS×FPG/22.5。③分離血清，采用酶聯免疫吸附測定法檢測APN。

2結果

2.13組體格檢查和生化指標比較肥胖伴AN組和單純性肥胖組BMI、腰圍、FINS和HOMA-IR均明顯高于正常對照組(P<0.01)，而肥胖伴AN組BMI、腰圍、FINS和HOMA-IR高于單純性肥胖組(P<0.01)；3組間FPG差異無統計學意義。見表1。

2.23組APN比較肥胖伴AN組、單純性肥胖組APN值水平明顯低于正常對照組APN值(P<0.01)，肥胖伴AN組低于單純性肥胖組(P<0.01)。見表1。

表1　3組BMI、腰圍、FPG、FINS、HOMA-IR及APN比較

*P<0.01與正常對照組比較#P<0.01與單純性肥胖組比較(q檢驗)

2.3Pearson相關分析血清APN與BMI(r=-0.271,P=0.003)、FPG(r=-0.222,P=0.014)及HOMA-IR (r=-0.245,P=0.006)呈負相關。

3討論

AN是一種胰島素抵抗、高胰島素血癥的皮膚特征性改變[4]。AN在青少年肥胖中占了很大比重，且多伴有代謝異常。肥胖可直接引起胰島素抵抗和高胰島素血癥。有學者研究認為胰島素有促增殖作用，高水平的胰島素能刺激皮膚棘層細胞和成纖維細胞過度增生，從而導致AN特征性皮膚損傷的發生[5-6]。

APN是一種具有抗炎癥、抗糖尿病、抗動脈粥樣硬化特性的脂肪細胞因子。研究表明發生胰島素抵抗者及肥胖、糖尿病、冠心病、代謝綜合征等患者APN水平明顯低于正常健康人群[7-9]。成人肥胖患者APN水平下降，與血脂水平相關；當體質量減輕后，APN的水平又升高。董國慶等[10]研究指出 APN 亦可作為預測正常兒童及青少年發生肥胖特別是腹型肥胖、胰島素抵抗及代謝紊亂的有價值指標。

本研究評估了7~14歲肥胖伴AN、單純肥胖和體質量正常兒童胰島功能和血清APN水平，結果顯示肥胖伴AN兒童APN水平明顯低于正常兒童，并與BMI呈負相關。表明兒童時期肥胖就已經導致了脂源性激素——APN的降低，與何紅等[11]的研究結果一致。本研究結果顯示，肥胖伴AN兒童明顯存在胰島素抵抗，但FPG差異無統計學意義。提示AN兒童在血糖出現異常之前即已存在高胰島素血癥，AN可以作為篩查肥胖兒童中胰島素抵抗及2型糖尿病傾向的一項簡便、無創的指標。且本研究結果還顯示APN水平與血清FINS、HOMA-IR均呈負相關，推測APN作為一種脂源性激素可能與AN兒童胰島素抵抗的發生發展有關。

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(本文編輯：劉斯靜)

[收稿日期]2014-05-15；[修回日期]2014-06-15

[作者簡介]劉建鳳(1972-)，女，河北滄州人，河北省滄州市人民醫院副主任醫師，醫學碩士，從事內分泌疾病診治研究。

[中圖分類號]R758.4

[文獻標志碼]B

[文章編號]1007-3205(2015)04-0446-02