2 型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動與溶栓的關(guān)系

高永開 白小飛陜西延安市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 延安 716000

2 型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動與溶栓的關(guān)系

高永開 白小飛
陜西延安市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 延安 716000

目的 探究血糖波動對2型糖尿病合并急性腦梗死患者溶栓后的影響。 方法 選取2011-07—2013-07我院收治的90例急性腦梗死患者為研究對象，按照是否合并糖尿病分為糖尿病組與非糖尿病組，2組患者均給予溶栓治療，觀察2組患者預(yù)后情況。 結(jié)果 糖尿病組24h平均血糖值、血糖水平標準差、平均血糖波動幅度、住院期間的病死率及隨訪1a后的復(fù)發(fā)率均顯著高于非糖尿病組（P＜0.01），2組患者經(jīng)過溶栓治療后，F(xiàn)MA評分均有所提升，但非糖尿病組提升程度更為明顯（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 血糖波動對2型糖尿病合并急性腦梗死患者溶栓后的預(yù)后較差，高血糖水平會加重患者的病情，同時阻礙肢體功能的改善，對患者的生活質(zhì)量造成嚴重影響。

糖尿病；急性腦梗死；溶栓；預(yù)后；血糖波動

腦血管病在臨床上具有極高的致殘率，對患者的身心健康危害重大。腦梗死后對阻塞血管進行疏通是目前治療的主要方式，大量研究已經(jīng)證明糖尿病是引發(fā)急性腦梗死的重要危險因素，同時對腦梗死患者的治療效果有重大影響［1］。目前，國內(nèi)臨床對糖尿病患者血糖發(fā)生波動時引發(fā)的大血管并發(fā)癥關(guān)注度較高，同時也證實了血糖波動或為引發(fā)血管并發(fā)癥的重要因素，但對于血糖波動對患者的溶栓后的預(yù)后情況研究情況較少。我院對45例患者進行了分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-07—2013-07我院收治的90例急性腦梗死患者為研究對象，按照是否合并糖尿病分為糖尿病組與非糖尿病組，每組45例。所有患者均滿足全國第6屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的急性腦梗死診斷標準［2］，且經(jīng)相關(guān)影像學(xué)檢查后確診，患者入院治療時均在發(fā)病后的48h內(nèi)。糖尿病組男26例，女19例；年齡47～72歲，平均（57.1 ±8.2）歲。非糖尿病組男27例，女18例；年齡48～73歲，平均（57.2±8.0）歲。2組患者在性別、年齡上比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組患者入院后立即使用動態(tài)血糖監(jiān)測儀（CGMS）對患者進行持續(xù)7d的血糖監(jiān)控，每日需對患者進行4次以上的血糖糖值校正輸入，每日校正的時間不可超過12h。3d后可取下CGMS，并將其中的數(shù)據(jù)上傳至計算機中進行專業(yè)的數(shù)據(jù)分析，從而獲得患者3d內(nèi)的血糖波動情況。2組患者均接受溶栓治療，給予德國Boehringer Ingelheim Pharma GmbH ＆amp公司生產(chǎn)的注射用阿替普酶（注冊證號：S20110051）進行溶栓治療，劑量按照患者體質(zhì)量0.9mg／kg進行給予。首先將總劑量的10％用于外周靜脈注射，待1min后再將余下的90％置入250mL的等滲溶液中進行稀釋，并將輸液泵的滴注時間控制在1h，最大治療劑量不可超過90mg。患者進行溶栓后的24h不可使用氯吡格雷或是阿司匹林。若患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖注意對其進行降糖治療。

1.3 觀察指標 比較2組患者動態(tài)血糖參數(shù)變化情況以及隨訪情況，其中隨訪內(nèi)容包括患者住院期間病死率、出院1a后的復(fù)發(fā)情況，同時使用Fugl-Meyer運動功能評定量表（FMA）對患者的運動功能進行評分［3］：正常：100分；輕度障礙：96～99分；中度障礙：85～95分；明顯障礙：50～84分；嚴重障礙：50分以下。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 本次研究使用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，其中計數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者動態(tài)血糖參數(shù)變化情況 糖尿病組24h平均血糖值、血糖水平標準差、平均血糖波動幅度均顯著高于非糖尿病組（P＜0.01），差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。

表1 2組患者動態(tài)血糖參數(shù)變化情況（±s，mmol／L）

表1 2組患者動態(tài)血糖參數(shù)變化情況（±s，mmol／L）

組別 n24h平均血糖值血糖水平標準差平均血糖波動幅度糖尿病組45 8.1±2.4 2.0±0.5 4.1±1.0非糖尿病組45 5.3±1.8 1.5±0.4 3.2±0.7 χ2值6.2610 5.2382 4.9460 P值0.0000 0.0000 0.0000

2.2 2組患者隨訪情況比較 糖尿病組患者住院期間的死亡率及隨訪1a后的復(fù)發(fā)率顯著高于非糖尿病組（P＜0.05）；2組患者經(jīng)過溶栓治療后，F(xiàn)MA評分均有所提升，但非糖尿病組提升程度更為明顯（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表2。

表2 2組患者隨訪情況比較［n（％）］

3 討論

糖尿病之所以成為腦梗死的獨立危險因素，原因在于患者的血流自動調(diào)節(jié)功能受到影響，由于糖尿病患者的紅細胞聚集性較強，使患者血液持續(xù)處于高凝狀態(tài)，容易引發(fā)血栓及動脈斑塊的形成，增加腦梗死的幾率。再加上糖尿病患者發(fā)生上消化道出血、肺部感染及心律失常等并發(fā)癥的情況較多，所以當(dāng)患者出現(xiàn)腦梗死后機體會出現(xiàn)應(yīng)激性的血糖升高反應(yīng)，而大部分腦梗死患者血糖均偏高。腦梗死患者血糖升高后不僅對其預(yù)后較差，同時還會擴大患者的病灶部位，接近中線的部位相比遠離中線的部位血糖升高更為顯著［4］。高血糖還會造成患者的腦灌注降低，使缺血半暗帶成為梗死病灶。

高血糖加重患者腦梗死病情的機制為：（1）持續(xù)性的高血糖會增加機體的糖酵解途徑，引發(fā)患者腦組織內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物顯著上升，最終造成缺血性酸中毒；（2）高血糖還會促進凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物途徑以及組織因子途徑，而高胰島素血癥會影響纖溶的活性；（3）高血糖還會增加機體的炎性反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)，加重再灌注的損傷［5］；（4）高血糖會增加NO的生物利用度，引發(fā)機體內(nèi)的過亞硝酸鹽大量堆積，造成神經(jīng)細胞的進一步損傷。本次研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病組24h平均血糖值、血糖水平標準差、平均血糖波動幅度、住院期間的病死率及隨訪1a后的復(fù)發(fā)率均顯著高于非糖尿病組（P＜0.01），2組患者經(jīng)過溶栓治療后，F(xiàn)MA評分均有所提升，但非糖尿病組提升程度更為明顯（P＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，血糖波動對2型糖尿病合并急性腦梗死患者溶栓后的預(yù)后較差，高血糖水平會加重患者的病情，同時阻礙肢體功能的改善，對患者的生活質(zhì)量造成嚴重影響。

［1］馬艷霞，呂肖鋒，焦秀敏，等.2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動與溶栓預(yù)后的關(guān)系［J］.中國腦血管病雜志，2014，11 （8）：415-419.

［2］劉勇，楊國銘.2型糖尿病合并急性腦梗死患者高血糖對預(yù)后的影響［J］.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2012，11（10）：752-753.

［3］邱琳，姚星宇.老年2型糖尿病合并急性腦梗死患者的血糖水平對預(yù)后的影響［J］.中華老年多器官疾病雜志，2012，11（11）：812-815.

［4］張名揚，呂肖鋒，張微微，等.2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動與神經(jīng)功能缺損程度的相關(guān)性研究［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2014，33（3）：242-245.

［5］黃金鑫，呂肖鋒，李娟，等.2型糖尿病合并急性腦梗死患者入院早期血糖波動及其臨床意義［J］.中國糖尿病雜志，2014，22 （3）：200-203．

（收稿2014-04-26）

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1673-5110（2015）02-0086-02