氯吡格雷聯合丹參注射液治療急性腦梗死效果評價

閆云峰

鄭州市市直機關醫院內科 鄭州 450000

腦梗死（cerebral infarction）是臨床常見心腦血管疾病之一。該病好發于老年人，但近年來發病呈現年輕化趨勢［1］，起病急，病情重，多表現為意識模糊、偏癱、感覺功能障礙、失語等突發性神經功能缺損癥狀，具有極高的致殘率和致死率，易造成患者生活自理能力嚴重下降，是嚴重危害患者生命和身體健康的疾病之一［2］。目前，臨床治療本病主要以擴張血管、修復受損神經、降低血液黏稠度并及時緩解癥狀為主要手段［3］。2011-01-2013-12我院在常規治療的基礎上，采用氯吡格雷聯合丹參注射液治療腦梗死取得良好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2011-01-2013-12確診并收治的98例急性腦梗死患者作為研究對象，男63例，女35例；年齡42～75歲，平均（50．35±10．55）歲；發病時間為3～48h；偏癱43例，舌面癱50例，言語不利60例；梗死部位：基底節區腦梗死48例，枕葉腦梗死29例，額葉梗死18例；大面積腦梗死2例，小腦梗死1例。所有患者NIHSS評分均＞15分，經血常規及相關心血管疾病檢查，伴高血壓59例，高血脂67例，糖尿病32例，冠心病48例。在所有患者知情同意的基礎上，隨機分為觀察組及對照組各49例，觀察組男28例，女21例；對照組男26例，女23例。2組患者性別、年齡、病程、腦梗死部位、合并疾病構成、肢體障礙程度、NIHSS 評分等一般資料比較，差別無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 納入標準 所有患者均符合急性腦梗死診斷標準［4］，并經頭顱CT 或（和）MRI檢查證實。

1．3 排除標準 排除出血性梗死患者；存在凝血功能異常與血液病患者；淺昏迷、意識不清患者；伴多臟器功能衰竭患者。

1．4 治療方法 對照組患者給予降低顱內壓治療，鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集劑、清除氧自由基、神經營養劑、維持水電解質平衡等支持治療，并進行血壓、血糖控制及抗感染治療。觀察組在此基礎上給予20mL 復方丹參注射液加入250mL生理鹽水靜滴，qd；同時給予氯吡格雷50mgpo，qd，2周為一療程。

1．5 觀察指標 治療前、治療14d后使用NIHSS量表對所有患者進行神經功能評分測定；記錄患者紅細胞比積、紅細胞沉降率、纖維蛋白原、血漿比黏度、全血比黏度等血液流變學指標；使用GQOLI-74生活質量量表評價患者生活質量變化。

1．6 評價指標 治療2周后參照中華醫學會全國腦血管病學術會議急性腦梗死療效標準進行評價?；救荷窠浌δ苋睋p評分減少91%～100%；顯效：神經功能缺損評分減少46%～90%；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無效：神經功能缺損評分減少＜18%，或評分增加、病情惡化［5］，總有效率＝（基本痊愈＋顯效＋進步）／總例數×100%。

1．7 統計學方法 使用SPSS 19．0進行統計分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 2組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組（χ2＝4．94，P＜0．05），見表1。

表1 2組臨床療效比較 ［n（%）］

2．2 2組患者治療前后血液流變學變化比較 2組患者治療前血液流變學指標差異無統計學意義（P＞0．05），治療2周后，2組血液流變學指標均較治療前顯著降低（P＜0．05），觀察組患者治療后血液流變學指標均顯著小于對照組（P＜0．05），治療組治療效果好于對照組，見表2。

表2 2組患者治療前后血液流變學變化比較 （±s）

表2 2組患者治療前后血液流變學變化比較 （±s）

注：同組患者治療前后比較，△P＜0．05；2 組同一時點比較，＊P＜0．05

指標 時間 觀察組（n＝49） 對照組（n＝49） t值 P值紅細胞比積 治療前0．91±0．05 0．93±0．04 0．13 0．86治療后0．42±0．03△0．68±0．04△5．11 0．01＊紅細胞沉降率（mm／h） 治療前 38±12 36±11 0．25 0．74治療后 13±8△ 22±10△ 4．22 0．02＊纖維蛋白原（g／L） 治療前 3．44±0．78 3．38±0．94 0．42 0．56治療后2．80±0．80△3．05±0．65△3．18 0．03＊血漿黏度（mPa·s） 治療前1．82±0．621．88±0．75 0．14 0．55治療后1．45±0．44△1．60±0．48△5．18 0．03＊全血低切黏度（mPa·s） 治療前13．55±2．54 13．39±2．91 0．21 0．88治療后 9．22±1．41△11．25±1．34△5．33 0．02＊全血高切黏度（mPa·s） 治療前6．45±0．356．25±0．58 0．46 0．75治療后3．12±0．44△5．18±0．46△5．87 0．01＊

2．3 2組患者治療前后NIHSS評分比較 治療前2組患者NIHSS評分差異無統計學意義（P＞0．05），治療2周后2組患者評分均較治療前顯著下降；觀察組治療后NIHSS評分顯著低于對照組，見表3。

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 （±s，分）

表3 2組治療前后NIHSS評分比較 （±s，分）

注：2組治療前比較，t＝0．52，△P＝0．85＞0．05；同組治療前后比較，＊P＜0．05；治療2 周后比較，t＝9．11，※P＝0．001＜0．05

組別 n 入院第1天 治療后 t值 P值觀察組49 28．23±9．50△ 11．65±4．25※ 7．12 0．001＊對照組49 28．68±8．76 18．82±6．58 3．55 0．02＊

2．4 2組患者GQOLI-74生活質量評價比較 2組患者治療前軀體功能、心理功能、社會功能得分比較，P＞0．05。2組治療后得分均明顯高于治療前（P＜0．05）；觀察組患者治療后得分均高于對照組（P＜0．05），見表4。

表4 2組患者GQOLI-74生活質量量表評價比較 （±s，分）

表4 2組患者GQOLI-74生活質量量表評價比較 （±s，分）

注：同組治療前后比較，aP＜0．05；2組治療后比較，b P＜0．05

組別 n 時點 軀體功能 心理功能 社會功能觀察組49治療前48．50±3．35 50．22±6．50 54．30±5．35治療后56．80±5．22ab 72．88±7．21ab 66．25±8．09ab對照組49治療前46．58±4．77 51．20±8．34 51．08±4．77治療后51．32±4．50a66．75±3．45a62．30±4．08 a

3 討論

腦梗死患者治療的關鍵在于盡早改善患者腦部血供，挽救半暗帶區腦細胞，其目的是為了有效降低病死率，更是為了促進患者神經功能的恢復從而降低致殘率［6］。眾多研究發現急性腦梗死患者多數存在腦動脈硬化，機體血流緩慢同時伴血液成分改變、黏度增加等血液流變學特異現象，由于腦動脈內膜損傷，繼而引發纖維蛋白原及血小板等的沉著、聚集、黏附，加劇血栓形成，大腦局部供血減少造成患者發病［4-6］。

氯吡格雷是噻吩并吡啶類藥物，為非競爭性腺苷二磷酸（ADP）抑制劑，通過選擇性阻斷血小板膜表面ADP 受體，阻止血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受體的纖維蛋白原結合位點暴露，發揮抗血小板聚集作用；同時通過阻斷ADP 受體，減少了因ADP 受體激活所引起的對腺苷酸環化酶的抑制作用［7］；另外，氯吡格雷還具有擴張血管，改善微循環，使腦細胞的氧飽和度提高，增加腦血流量和供氧量，促進神經細胞功能恢復的作用。丹參注射液的主要成分丹參酮，具有擴張血管、降低血壓，增加冠狀動脈和腦血流量，促進纖維蛋白降解，使纖溶活性增強，抑制血小板聚集起抗凝作用，已有研究證實丹參注射液改善缺血再灌注損傷時發揮了清除氧自由基、保護細胞內線粒體，改善能量代謝、減輕鈣超負荷壓力，調節血鈣濃度保持穩定、調節TXA2／PGI2保持平衡的作用［7］。本研究使用氯吡格雷聯合丹參注射液治療腦梗死充分發揮了中西醫互補作用，通過對觀察組患者治療前后血液流變學變化進行分析，進一步證實兩種藥物聯用對降低血液黏度、抑制血小板激活所發揮的作用明顯好于常規治療方式，同時對患者治療前后NIHSS評分結果比較提示兩種藥物在減輕腦組織缺血后再灌注損害，防止腦組織的進一步損傷，促進神經功能的恢復上發揮了顯著作用，也有助于患者生活質量的進一步提高。

［1］王銀霞，趙世剛，齊曉飛，等．青中年腦梗死病因及危險因素分析［J］．臨床薈萃，2013，28（4）：383-384．

［2］葉克群，謝作建．氯毗格雷聯合氟伐他汀治療腦梗死的臨床研究［J］．中國醫師進修雜志，2010，33（22）：64-65．

［3］郭冰．丹紅注射液急診救治腦梗死臨床療效觀察［J］．亞太傳統醫藥，2014，10（9）：111-112．

［4］陳清棠．臨床神經病學［M］．北京：科學技術出版社，2000：198．

［5］孫宏春，張鋒．硫酸氫氯吡格雷聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察［J］．中國當代醫藥，2011，18（10）：51-52．

［6］章向明，蔡乃青，袁苑，等．丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床研究［J］．中西醫結合心腦血管病雜志，2012，10（5）：25．

［7］譚間文，馬付堅．氯吡格雷對急性腦梗死的治療作用研究［J］．右江民族醫學院學報，2002，24（2）：196-197．