晚期早產兒及足月兒呼吸窘迫綜合征的臨床特點分析

李慧娟，王慧琴，冷 靜

(1.安徽省婦幼保健院新生兒科，安徽合肥 230001;2.安徽省醫學科學研究院，安徽合肥 230061)

新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)是造成新生兒生后呼吸困難的重要原因之一，系由于多種因素造成肺表面活性物質(PS)缺乏或失活所引起［1-3］，多見于早產兒，胎齡越小，其發生率越高［4］。近年來臨床報道發現［5］，晚期早產兒(胎齡＞34周)及足月兒RDS發生率及死亡率也較高，且發病因素及臨床治療較早期早產兒更復雜。比較分析晚期早產兒及足月兒RDS發病的高危因素、治療及預后情況，及其與早期早產兒的區別，對及時診斷治療及預后評估具有重要意義。本文將本院2010年1月—2014年8月收治的晚期早產兒及足月兒呼吸窘迫綜合征患兒64例的診治情況進行總結分析，并與76例早期早產兒呼吸窘迫綜合征進行對比，探討晚期早產兒及足月兒呼吸窘迫綜合征的臨床特征，為患兒采取合理的防治方案提供依據。

1 資料與方法

1.1 對象 所選對象為2010年1月—2014年8月在安徽省婦幼保健院新生兒科住院，出生后具有進行性呼吸困難，經胸片診斷依據為RDS的患兒。

1.2 方法

1.2.1 分組 對入選的患兒按胎齡分為兩組，其中胎齡＞34周為晚期早產兒及足月兒組(A組)，共64例;胎齡＜34周為早期早產兒組(B組)，共76例。

1.2.2 觀察對比指標 對兩組患兒以下指標進行觀察對比:(1)一般情況:包括RDS患兒性別、胎齡以及母親妊娠糖尿病、出生窒息、胎膜早破、胎糞吸入、擇期剖宮產等高危因素;(2)治療情況:包括是否使用肺表面活性物質(PS)，根據患兒臨床表現、經皮血氧飽和度及血氣分析情況進行的無創和有創機械通氣治療;(3)預后與并發癥:包括氣漏綜合征、肺動脈高壓、顱內出血、支氣管肺發育不良以及少量的死亡或放棄情況。

1.2.3 統計學分析 采用SPSS 13.0統計軟件，采用χ2檢驗，以P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況 兩組患兒均由本院產科出生，其出生情況、胎齡、高危因素等情況見表1。

表1 兩組患兒一般情況比較/例

2.2 治療情況 兩組患兒治療情況比較，應用PS劑量為每次100～200 mg，給藥時間均為入室確診后立即應用。給藥次數:B組均給藥1次，A組其中有5例患兒24 h左右重復給藥1次。根據患兒臨床表現、經皮血氧飽和度及血氣分析情況選擇無創機械通氣(經鼻持續氣道正壓通氣nCPAP)和有創機械通氣治療(包括同步間歇指令通氣SIMV，高頻震蕩通氣HFOV)，情況見表2。

表2 兩組患兒治療情況比較/n(%)

2.3 并發癥及轉歸 NRDS常見并發癥有氣漏綜合征、肺出血、肺動脈高壓、感染等，極少數患兒放棄后不久死亡，具體情況見表3。

表3 兩組患兒并發癥及轉歸/n(%)

3 討論

肺表面活性物質(PS)缺乏所致是RDS發病中心環節，PS于胎齡24～25周開始合成，并逐漸增多，直到35周左右PS量才迅速增多，因此胎齡越小，該病發生率越高［6］。普遍認為，＞34周系胎兒成熟標志［7］，按PS合成過程分析，原發性合成不足不能完全解釋晚期早產兒與足月兒發病率的增加。

本資料對我院近幾年來收治的RDS患兒進行分析比較，由表1發現，兩組患兒性別無明顯差異，男嬰所占比例均較高，晚期早產兒及足月兒呼吸系統癥狀出現時間較晚，且該組患兒選擇性剖宮產、胎膜早破、窒息、胎糞吸入、孕母糖尿病均高于B組(P＜0.05)，因此，對于＞34周的晚期早產兒及足月兒而言，仍存在明顯影響PS合成和分泌的因素:(1)選擇性剖宮產:首先在未產生正常宮縮前剖宮產，兒茶酚胺和腎上腺皮質激素的應激反應較弱，PS合成減少;其次未經過產道擠壓，肺液排出延遲，肺內液體過多至肺內PS濃度降低和引起低通氣［8］;(2)胎膜早破:在感染—炎癥反應及炎癥因子的作用下，胎兒肺微血管的完整性受到破壞、肺毛細血管通透性增加、肺組織內大量白蛋白滲出，導致胎兒肺內液體含量顯著增加及肺組織塌陷，從而導致PS合成減少及活性減低［9］;(3)出生窒息:缺氧、酸中毒等可導致肺泡—毛細血管滲透性增加，血漿蛋白等成分進入肺泡破壞表面活性物質的性質［10］;(4)胎糞吸入:胎糞污染羊水中含有的膽鹽可直接損傷肺組織，且羊水中含有的蛋白質可導致PS失活;(5)糖尿病母親嬰兒:母親患有糖尿病，可刺激胎兒胰高血糖素分泌，抑制糖皮質激素刺激肺泡Ⅱ型細胞表面活性物質形成和釋放作用，減少PS合成。

在診斷和治療方面，早期早產兒因胎齡小，體重輕，較早出現呼吸困難癥狀，而晚期早產兒及足月兒呼吸困難癥狀出現晚，其臨床癥狀較早期早產兒更嚴重［11］。從表2可看出，相對于早期早產RDS患兒，晚期早產兒和足月RDS患兒應用有創機械通氣比例高，呼吸機使用時間長，且對PS治療效果差，甚至需再次用藥。這可能與以下因素有關:首先，晚期早產兒及足月兒發病晚，早期診斷困難，與肺炎、濕肺等不易鑒別，錯過最佳治療時機;其次，晚期早產兒及足月兒RDS多系繼發性，原發病會導致肺表面活性物質繼發性滅活［12］。

由表3看出，在并發癥方面，晚期早產兒及足月兒組和早期早產兒組有顯著差異，晚期早產兒及足月兒主要并發癥是:(1)新生兒持續性肺高壓(PPHN):因晚期早產兒及足月發生NDRS均伴明顯低氧和酸中毒，致肺小動脈痙攣，肺動脈阻力增加［13］;(2)氣漏綜合征:PS分布不均勻，肺部順應性差，部分肺泡充氣過度破裂而發生氣漏［14］。而早期早產兒主要以顱內出血、支氣管—肺發育不良多見，這是由于早產兒生理特點決定。

綜上所述，晚期早產兒及足月兒發RDS不容忽視，其發病原因、臨床表現及治療上均與早期早產兒有顯著差異，對于晚期早產兒及足月兒出現進行性呼吸困難者，應考慮上述因素，警惕該病，早期診斷，同時應減少無宮縮剖腹產率，對于有高危因素的晚期早產兒，如母妊娠期糖尿病胎兒，可酌情應用產前促肺成熟治療，治療上對于晚期早產兒及足月兒應盡早應用PS及機械通氣治療，提高該病治愈率。

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