BiPAP在急性呼吸窘迫綜合征治療中的應(yīng)用

尹成偉，趙敏

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院，上海 200021）

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等心源性以外的原因?qū)е碌募毙浴⑦M(jìn)行性呼吸衰竭，后期常并發(fā)多器官功能衰竭，病死率高達(dá)40%［1］。目前，臨床上對(duì)于ARDS尚缺乏特殊有效的治療手段，較為常用的方法是以機(jī)械通氣（MV）為主的綜合治療，該治療方法可提高搶救的成功率。但研究認(rèn)為，MV可加速部分肺泡的塌陷，影響氣體交換的效果，而部分學(xué)者提出的肺復(fù)張法可短時(shí)間內(nèi)維持氣體交換，但隨時(shí)間的延長(zhǎng)肺泡仍會(huì)再次塌陷［2，3］。雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）已在由心源性肺水腫、慢性阻塞性肺疾病等引起的急性呼吸衰竭治療中得到廣泛應(yīng)用，但其對(duì)ARDS所致急性低氧性呼吸衰竭的療效尚存在一定爭(zhēng)議［4］。2011年1月～2014年6月，我們?cè)贏RDS治療中采用常規(guī)對(duì)癥治療加BiPAP行經(jīng)鼻（面）罩正壓機(jī)械通氣（NIPPV）治療，取得良好效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治的ARDS患者86例，男49例，女37例;年齡36～78（54.9±4.5）歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合2012年柏林標(biāo)準(zhǔn)［5］;②無(wú)明顯NIPPV治療禁忌證，且均簽署知情同意書;③排除血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、嚴(yán)重心功能不全、氣胸及腹部嚴(yán)重創(chuàng)傷者。原發(fā)病:嚴(yán)重全身感染55例，重癥肺炎16例，急性胰腺炎11例，肺挫傷3例。參照ARDS柏林標(biāo)準(zhǔn)，按照入組時(shí)的氧合指數(shù)（OI）進(jìn)行分級(jí)，其中輕度（200 mmHg＜OI≤300 mmHg）21例，中度（100 mmHg＜OI≤200 mm-Hg）51例，重度（OI≤100 mmHg）14例。所有患者隨機(jī)分為觀察組及對(duì)照組各43例。

1.2 BiPAP應(yīng)用方法 兩組患者均積極治療原發(fā)疾病，給予限制液體入量、暢通呼吸道、氧療、控制感染、早期使用皮質(zhì)激素、糾正電解質(zhì)紊亂及營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)對(duì)癥治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組給予NIPPV，設(shè)定S/T模式，呼吸頻率14～30次，呼氣壓起始3～5 cmH2O，吸氣壓起始6～8 cmH2O，5～20 min內(nèi)提高至治療壓力。初始氧流量5 L/min，并根據(jù)患者情況隨時(shí)調(diào)整，維持動(dòng)脈血氧飽合度（SaO2）在90%～95%。治療前3 d應(yīng)持續(xù)使用，之后每天應(yīng)用8 h以上。若患者出現(xiàn)意識(shí)障礙、煩躁不安、血氧分壓（PaO2）和SaO2持續(xù)下降等病情加重癥狀，則改用氣管插管或切開有創(chuàng)機(jī)械輔助通氣。

1.3 血?dú)夥治觥⒀鲃?dòng)力學(xué)、肺功能監(jiān)測(cè) ①血?dú)夥治?采用Bayer 248血?dú)夥治鰞x，于治療前及治療后2、12 h行血?dú)夥治觯⒂涗?pH、PaO2、SaO2的變化。②血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):采用國(guó)產(chǎn)無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力監(jiān)測(cè)儀（CHMT 3002型），比較治療前及治療后3、12、24 h兩組患者的心指數(shù)（CI）、中心靜脈壓（CVP）及血管外肺水指數(shù)（EVLWI）的變化。③肺功能檢查:采用日本杰斯特公司生產(chǎn)的HI801型肺功能監(jiān)測(cè)儀，分別于治療前、治療后2周測(cè)定第一秒用力呼氣量占預(yù)測(cè)值的百分比（FEV1%）、用力肺活量占預(yù)測(cè)值的百分比（FVC%）等肺功能指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SAS8.2統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^ 結(jié)果見表1。

表1 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^（±s）

表1 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^（±s）

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對(duì)照組比較，△P＜0.05。

組別 n pH PaO2（mmHg） SaO2（%）觀察組43治療前 7.24 ±0.21 58.20 ±11.44 86.60 ±13.98治療后2 h 7.28 ±0.18 64.20 ±10.72* 92.60 ±12.64*治療后12 h 7.68 ±0.15＊△ 71.70 ±13.72＊△95.70 ±15.62＊△對(duì)照組 43治療前 7.22 ±0.16 57.30 ±10.23 87.10 ±13.43治療后2 h 7.25 ±0.15 58.30 ± 9.85 88.90 ±14.13治療后12 h 7.39 ±0.13 63.20 ±12.34* 91.70 ±14.53*

2.2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)比較 結(jié)果見表2。

表2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)比較（±s）

表2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)比較（±s）

注:與同組治療前比較，*P ＜0.05。

組別 n EVLWI（mL/m2））CVP（mmHg）CI［L/（min·m2 43治療前 10.47 ±4.41 11.56 ±3.58 4.94 ±1.30治療后3 h 9.82 ±2.47 8.47 ±2.55*3.93 ±1.95*治療后12 h 11.91 ±3.16 12.15 ±3.59 4.97 ±1.43治療后24 h 12.05 ±3.74 11.24 ±2.77 4.34 ±1.76對(duì)照組 43治療前 11.22 ±4.84 10.44 ±3.33 4.81 ±1.42治療后3 h 10.73 ±2.84 9.85 ±2.97 4.63 ±2.15治療后12 h 12.38 ±4.24 12.26 ±3.94 5.14 ±1.54治療后］觀察組24 h 12.16 ±4.46 12.73 ±3.59 4.23 ±1.65

2.3 兩組治療前后肺功能比較 結(jié)果見表3。

表3 兩組治療前后肺功能比較（±s）

表3 兩組治療前后肺功能比較（±s）

注:與治療前比較，*P ＜0.05;與對(duì)照組比較，△P ＜0.05。

組別 n FVC% FEV1%觀察組43治療前 65.53 ±9.16 66.43 ±10.35治療后2 周 74.55 ±7.75＊△ 70.34 ±11.37＊△對(duì)照組 43治療前 64.46 ±6.42 65.56 ± 8.43治療后2 周 70.22±5.63*66.85 ±10.25

2.4 兩組預(yù)后情況 觀察組中出現(xiàn)鼻面部受壓、充血9例，胃腸脹氣4例，經(jīng)調(diào)整通氣參數(shù)后均明顯好轉(zhuǎn);無(wú)消化道出血、咯血及呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VALI）。觀察組和對(duì)照組分別有2、5例因病情進(jìn)一步惡化，改行氣管插管機(jī)械通氣治療，其中分別有1、3例死于多臟器功能衰竭。

3 討論

ARDS屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段，肺泡—毛細(xì)血管的急性損傷、塌陷是其主要病理生理基礎(chǔ)，臨床一旦確診，常規(guī)的氧療效果往往不理想。MV仍然是目前ARDS治療最主要的呼吸支持手段，但研究［6，7］認(rèn)為，由于肺泡大量塌陷，部分肺泡會(huì)隨呼吸反復(fù)塌陷、開放所導(dǎo)致的剪切力可促成和加重肺部損傷，這也是VALI的機(jī)制之一。迄今為止，臨床上尚無(wú)足夠的證據(jù)表明NIPPV可作為ARDS的常規(guī)治療方法，且其在急性低氧性呼吸衰竭的應(yīng)用尚未達(dá)成一致［8，9］。

BiPAP是一種特殊的通氣方式，其模式相當(dāng)于壓力支持通氣+呼氣末正壓通氣（PEEP），可在整個(gè)通氣過(guò)程給予患者高低兩個(gè)壓力的通氣支持，兼有自主呼吸與控制呼吸，可避免人機(jī)對(duì)抗，克服氣道阻力，保持氣道通暢，增加潮氣量，減少呼吸機(jī)做功與耗氧，從而改善肺通氣/血流比值，增加肺通氣量和回心血量［10］。此外，呼氣相時(shí)提供外加的呼氣壓，可促進(jìn)氣道開放，避免因氣道閉陷造成動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣并對(duì)抗PEEP，從而減少呼吸功，改善氧合狀態(tài)，減少CO2潴留，緩解呼吸肌疲勞。張俊慧等［11］報(bào)道，BiPAP通氣增加了心肌收縮力，增加冠狀動(dòng)脈血供的效果大于機(jī)械通氣對(duì)心血管系統(tǒng)的負(fù)面影響。本研究顯示，觀察組PaCO2、SaO2在治療后2 h顯著升高，且pH、PaO2、SaO2在治療后12 h均高于對(duì)照組，表明合理應(yīng)用BiPAP治療ARDS患者可在較短時(shí)間內(nèi)改善氧合狀態(tài)，糾正患者的低氧血癥，阻止ARDS病情惡化，提高救治成功率。另外，觀察組FVC%、FEV1%在治療后2周均顯著高于對(duì)照組，提示BiPAP通氣可有效減輕ICU病房中ARDS患者的肺功能損傷，從而改善肺功能。

研究認(rèn)為，NIPPV可提高ARDS患者的PaO2，而不對(duì)血流動(dòng)力學(xué)造成影響［12］。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后3 h CVP、CI較治療前明顯下降，而兩組其他各時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均相對(duì)穩(wěn)定，此結(jié)果與文獻(xiàn)［13］報(bào)道相似，且未見咯血、消化道出血及VALI的發(fā)生。由于控制通氣對(duì)氣道壓力的影響，使心臟前負(fù)荷降低，CVP、CI可相應(yīng)地出現(xiàn)短暫性降低。但BiPAP更接近機(jī)體的生理狀態(tài)，吸氣峰壓和氣道平均壓低，可迅速增加自主呼吸及回心血量，使血流動(dòng)力學(xué)逐漸恢復(fù)穩(wěn)定，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響較小。但Bi-PAP畢竟屬于輔助通氣功能，無(wú)法安全替代自主呼吸，部分患者可出現(xiàn)胃腸脹氣不適，可在治療過(guò)程中予以留置胃管，胃腸減壓處理。通氣過(guò)程中，需密切觀察患者的病情變化，必要時(shí)給予心電監(jiān)護(hù)。若通氣2～3 h后患者呼吸頻率、心率、PaO2及SaO2等指標(biāo)未見明顯改善，應(yīng)及時(shí)改用氣管插管或切開輔助通氣。

總之，ICU病房中 ARDS患者應(yīng)用 BiPAP行NIPPV通氣療效顯著，可有效糾正低氧血癥，改善氧合與肺功能，且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)負(fù)面影響。

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