高壓氧治療急性一氧化碳中毒的臨床療效分析

張 力 郭海軍

（新疆昌吉州中醫(yī)醫(yī)院急診科，新疆 昌吉 831100）

高壓氧治療急性一氧化碳中毒的臨床療效分析

張 力 郭海軍

（新疆昌吉州中醫(yī)醫(yī)院急診科，新疆 昌吉 831100）

目的 探討高壓氧治療急性一氧化碳中毒的臨床療效。方法 選擇2012年3月至2014年3月，于本院救治，并確定為急性一氧化碳中的患者90例進(jìn)行高壓氧輔助對(duì)癥治療；并選擇2013年3月前急性一氧化碳中毒患者90例，采用常壓氧輔助對(duì)癥治療。比較兩組療效。結(jié)果 觀察組顯效比例（91.11%）高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。觀察組總有效率（100%）高于對(duì)照組總有效率（92.22%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。觀察組患者遲發(fā)型腦病的發(fā)生率（3.33%）低于對(duì)照組（11.11%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。結(jié)論 高壓氧治療急性一氧化碳中毒，提高了治療總有效率，改善預(yù)后，值得推廣。

高壓氧；急性一氧化碳中毒；臨床療效

一氧化碳為親血紅蛋白類毒物，且無(wú)色無(wú)味無(wú)刺激，空氣中含量上升，不易被發(fā)現(xiàn)，當(dāng)空氣中達(dá)到一定濃度時(shí)，進(jìn)入肺泡后，能夠與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅的解離能力比氧合血紅蛋白解離能力小（3600倍），導(dǎo)致碳氧血紅蛋白在體內(nèi)長(zhǎng)期存在，妨礙氧向線粒體彌散，導(dǎo)致線粒體缺氧和能量的代謝受阻［1］。

此外，CO可通過(guò)與細(xì)胞色素結(jié)合，破壞細(xì)胞電子傳遞鏈，阻礙能量代謝；CO可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損以及組織缺血和損傷；CO中毒可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣增高；CO對(duì)全身細(xì)胞有直接毒性作用［2］。急性一氧化碳中毒，甚至可導(dǎo)致腦水腫，肺水腫以及急性腎功能衰竭等，若不能得到及時(shí)的救治，隨時(shí)可能危及患者生命。本文旨在探討高壓氧治療急性一氧化碳中毒的臨床療效，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2012年3月至2014年3月于本院救治的急性一氧化碳中毒的患者，共90例，男42例，女48例，年齡10～79歲，平均年齡（39.5±18.4）歲，輕度中毒70例（77.78%），中度中毒12例（13.33%），重度中毒8例（8.89%）。本病發(fā)病具有季節(jié)性特點(diǎn)，多見于天氣較冷的時(shí)節(jié)。中毒原因：煙囪阻塞、倒煙、門窗緊閉、煤氣管道泄露且室內(nèi)的通風(fēng)差，導(dǎo)致室內(nèi)CO濃度過(guò)高，包括室內(nèi)燃煤取暖81例（90.00%），燃?xì)鉄崴飨丛?例（5.56%），自殺4例（4.44%），均發(fā)生在室內(nèi)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有病例符合中華人民共和國(guó)國(guó)家職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)-即職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ23-2002）。中毒后與第一次氧療間隔時(shí)間，最短30 min，最長(zhǎng)為2個(gè)月，包括3 h以內(nèi)21例，3～6 h者29例，6 h以上者40例。同時(shí)選擇2010年3月至2012年3月未采用高壓氧治療的患者90例，男40例，女50例，年齡1～80歲，平均（38.9±17.3）歲，輕度中毒66例（73.33%），中度中毒14例（15.56%），重度中毒10例（11.11%）。兩組患者在年齡性別和中毒情況等一般資料之間，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性，P＞0.05。

1.2方法：兩組患者采用常規(guī)對(duì)癥支持治療。觀察組同時(shí)采用高壓氧治療；對(duì)照組在對(duì)癥治療同時(shí)采用常壓氧治療方案。高壓氧治療采用醫(yī)用空氣加壓中型氧艙進(jìn)行，其治療的壓力為2～2.5 ATA，進(jìn)行20 min的加壓時(shí)間，60 min穩(wěn)壓吸氧，10 min間斷休息后，進(jìn)行20 min的減壓時(shí)間，輕度中毒患者1次/天，中、重度中毒患者2次/天，療程可根據(jù)病情嚴(yán)重程度而異，輕、中癥患者，多需數(shù)次治療即可，部分中、重癥患者，可達(dá)數(shù)十次，方可達(dá)到臨床癥狀的好轉(zhuǎn)或消失。對(duì)癥輔助治療，主要包括根據(jù)不同患者的病情，進(jìn)行脫水、利尿等，以達(dá)到防治腦水腫、保護(hù)細(xì)胞的作用，加用能量合劑可抑制鈣離子的內(nèi)流，此外早期使用抗生素，能夠預(yù)防感染。

1.3療效判定：主要包括治愈、好轉(zhuǎn)和無(wú)效。治愈：指患者所有指征完全恢復(fù)至中毒前狀態(tài)，無(wú)其他任何智能、意識(shí)或者運(yùn)動(dòng)障礙和頭暈等的不良反應(yīng)。好轉(zhuǎn)：指患者的所有癥狀，與來(lái)院時(shí)相比，明顯改善，然而并未恢復(fù)至中毒前狀態(tài)，存在一定程度不適癥狀（可能包括智能、意識(shí)或運(yùn)動(dòng)障礙等）。無(wú)效：指患者的各種癥狀及體征，經(jīng)過(guò)治療后沒有得到任何的改善，甚至出現(xiàn)惡化或死亡。總有效率=治愈+好轉(zhuǎn)。此外，對(duì)比分析兩組之間遲發(fā)腦病（DEACMP）發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1觀察組與對(duì)照組的療效比較：觀察組顯效比例（91.11%）高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。觀察組總有效率（100%）高于對(duì)照組總有效率（92.22%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。見表1。

表1　高壓氧治療組與對(duì)照組的療效比較

2.2觀察組與對(duì)照組的遲發(fā)腦病發(fā)生率比較：觀察組患者遲發(fā)型腦病的發(fā)生率（3.33%）低于對(duì)照組（11.11%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。見表2。

表2　觀察組與對(duì)照組的遲發(fā)腦病發(fā)生率比較

3　討 論

急性一氧化碳中毒起病突然，病情嚴(yán)重程度與血內(nèi)碳氧血紅蛋白濃度密切相關(guān)。高壓氧療法，不只是單純的補(bǔ)氧，在常壓氧療的對(duì)于低氧血癥的治療意外，還具有多種作用。包括：高壓氧形成的較高的物理溶解氧作用，氧直接溶解于血漿，足夠機(jī)體氧的需要，實(shí)現(xiàn)無(wú)血生存；高壓氧穿透力較強(qiáng)，滿足水腫組織細(xì)胞對(duì)氧的需求，防止了缺氧-腦水腫的惡性循環(huán)，缺血范圍被有效縮小；高壓氧增加了機(jī)體對(duì)氧的儲(chǔ)蓄能力，使心臟直視手術(shù)可以順利進(jìn)行；高壓氧能夠強(qiáng)烈抑制厭氧菌，同時(shí)白細(xì)胞吞噬細(xì)菌的能力得到提升，具有預(yù)防感染的效果；高壓氧治療可有效壓縮溶解體內(nèi)氣體，緩解和治療減壓病和氣栓癥；高壓氧能夠緩解機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)的多種疾病，同時(shí)增強(qiáng)化、放療對(duì)腫瘤的殺傷作用，降低化、放療的不良反應(yīng)［3-5］。因此，對(duì)一氧化碳中毒，尤其是急性中重度一氧化碳中毒具有較高療效。

本研究結(jié)果顯示，高壓氧治療的觀察組顯效比例（91.11%）高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。觀察組總有效率（100%）高于對(duì)照組總有效率（92.22%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。觀察組患者遲發(fā)型腦病的發(fā)生率（3.33%）低于對(duì)照組（11.11%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05。

綜上所述，高壓氧治療急性一氧化碳中毒，提高了治療總有效率，改善了預(yù)后，療效顯著，值得推廣。

［1］余小驪，劉莉瓊，吳豫，等.一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病與血清中免疫相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)［J］.中國(guó)免疫學(xué)雜志，2014，30（1）：121-122.

［2］項(xiàng)文平，張帆，薛慧，等.大鼠急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制及鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子早期干預(yù)防治作用的研究［J］.中國(guó)藥學(xué)雜志，2013，48（24）：2123-2127.

［3］Xu J.A Comparative Analysis on EEG in the Treatment of Encephalopathy of Carbon Monoxide Poisoning before and after Drug and Hyperbaric Oxygen［J］.Chinese & Foreign Medical Research，2014，15（2）：10-14.

［4］劉勁松.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］.職業(yè)衛(wèi)生與應(yīng)急救援，2014，32（5）：272-274.

［5］Feng K，Zheng ZD，Xian-Hao XU.Research progress in immunological mechanism of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning［J］.Chinese J Contemporary Neurology & Neurosurgery，2014，14（10）：858-857.

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1671-8194（2015）26-0079-02