高滲鹽水和甘露醇對急性腦出血患者腦水腫治療的臨床對比分析

董鳳君 崔中華 馮現鋒

（河南省靈寶市第一人民醫院，河南 靈寶 472500）

高滲鹽水和甘露醇對急性腦出血患者腦水腫治療的臨床對比分析

董鳳君 崔中華 馮現鋒

（河南省靈寶市第一人民醫院，河南 靈寶 472500）

目的 探討急性腦出血后腦水腫患者采用高滲鹽水和甘露醇治療效果。方法 本次選取急性腦出血后腦水腫患者80例，均為我院2013年5月至2015年5月收治，隨機分組，就3%高滲鹽水治療（高滲鹽水組，n=40）與甘露醇治療（甘露醇組，n=40）效果展開對比。結果 兩組選取的急性腦出血后腦水腫病例藥物起效時間無明顯差異（P＞0.05），持續時間上高滲鹽水組明顯長于甘露醇組，有統計學差異（P＜0.05）。高滲鹽水組病例在治療1 h后，MAP、CPP升高幅度均顯著優于甘露醇組，組間有明顯差異（P＜0.05），且有持續更長的灌注量增長時間，有統計差異（P＜0.05）。結論 急性腦出血后腦水腫病例，采用高滲鹽水治療，可延長藥物持續作用時間，平均動脈壓、腦灌注壓均明顯改善，對保障預后意義顯著。

高滲鹽水；甘露醇；急性腦出血；腦水腫；效果對比

臨床神經外科急危重癥領域，腦出血病發率居較高水平，與血壓、心血管功能關聯密切，近年來，隨著發病年齡的漸趨年輕化，如何對患者搶救，促進神經功能恢復是臨床研究的重點，對腦出血后腦水腫治療，是對預后改善的關鍵［1］。本次選取急性腦出血后腦水腫病例，隨機分組，就高滲鹽水治療與甘露醇治療效果展開對比，現總結效果如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取自發性急性腦出血患者80例，年齡46例，女44例，年齡42～75歲，平均（60.2±3.1）歲。丘腦出血24例，殼核出血56例。GCS評分在入院時均＜8分，均經CT檢查對血腫證實證實。隨機按觀察組和對照組各40例劃分，組間情況具可比性，無明顯差異（P＞0.05）。

1.2方法：高滲鹽水組：取3%高滲鹽水按5 mL/kg劑量滴注，每12 h一次，滴注時間控制在＞1 h，每次滴注，對血鈉濃度測量，當結果＞155 mmol/L時，滴注停止。并在滴注過程中，對顱內壓測定，若＜20 mm Hg，滴注停止。若滴注中監測顱內壓，結果持續＞40 mm Hg，可觀察出現有新的血腫病灶，滴注需停止，再采用手術方案治療。甘露醇組：按5 mL/kg劑量滴注20%甘露醇，每6 h安排滴注1次，滴注時間每次控制在30 min以下，若顱內壓出現＜20 mm Hg情況，滴注停止，出現新的血腫病灶或顱內壓經檢測持續＞40 mm Hg，滴注可停止，并應用手術方案治療。

1.3指標觀察：記錄藥物起效時間，藥物效果持續時間。記錄用藥前、用藥10 min后、30 min、1 h后、2 h后平均動脈壓（MAP）、腦灌注壓（CPP）。

1.4統計學分析：文中涉及數據采用SPSS13.0統計，組間計量數據采用（）表示，計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2　結 果

兩組選取的急性腦出血后腦水腫病例藥物起效時間無明顯差異（P＞0.05），持續時間上高滲鹽水組明顯長于甘露醇組，有統計學差異（P＜0.05）。高滲鹽水組病例在治療1 h后，MAP、CPP升高幅度均顯著優于甘露醇組，組間有明顯差異（P＜0.05），且有持續更長的灌注量增長時間，有統計差異（P＜0.05）。見表1、2。

表1　兩組藥物起效時間、持續時間對比（）

表1　兩組藥物起效時間、持續時間對比（）

注：*P＜0.05

組別　　起效時間（min）　　持續時間（h）高滲鹽水組（n=40）　28.5±4.2　13.8±2.4*甘露醇組（n=40）　29.2±4.3　6.0±0.3

3　討 論

分析腦水腫病發機制，與水在腦組織中出現聚集所致，一般按4種類型劃分，具體如下：①血管源性水腫：多由血腦屏障被破壞，較大程度上增加了毛細血管通透性，誘導水分子和血漿成分外溢引發［2］。②細胞毒性水腫：為能量依賴離子泵在機體缺血缺氧時呈衰竭顯示，離子運動過程出現程度不等的障礙，鈉、氯、鈣離子大量進入細胞內，另外，于細胞內分布的氫離子及乳酸也呈增多顯示，導致細胞內滲透壓出現升高，促使大量水分向細胞迅速進入，誘導細胞腫脹，導致水腫發生［3］。③間質性腦水腫：為以腦室周圍白質為主，有腦積水伴發的腦水腫，也可按腦積水性腦水腫定義，多并發于腦內出血、蛛網膜下腔出血、小腦或腦干出血。④腦出血性腦水腫：當血腫形成后，以血源性為主，間質性水腫合并腦積水時，Na+降低，可誘導滲壓性腦水腫發生。

分析高滲鹽水對腦水腫的防治機制，高滲鹽水靜脈注入后，可增高血液滲透壓，進而吸出腫脹細胞及組織間隙的部分水分，使血容量擴大，增高了回心血量，促使中心靜脈壓在一定程度上升高，增多心輸血量，減輕周圍水腫程度，降低顱內壓［4］。有研究示，失血性休克取高滲鹽水4 mL/kg輸注，可增加細胞外液至10%［5］。輸入高滲鹽水后，隨細胞內Na+濃度升高，細胞脫水，Ca2+則轉移至細胞外，鈣離子濃度在細胞外液呈升高表現，增高了心肌收縮力，并明顯增多心排血量，促使ICP降低。高滲鹽水還可直接對血管平滑肌作用，使毛細血管前括約肌及小血管擴張，增加外周血管阻力，促使微循環改善，使臟器血液灌注增加，對重要臟器如心、腦、腎等血液供應有保證作用，使腦缺血缺氧狀況最大程度減輕，降低ICP。高滲鹽水輸入后10 min，即有張力性利尿出現，尿流量在3 min后為基線5倍，故對腎功能衰竭的病發有防范效果，又可起到充分脫水價值。高滲鹽水可使血漿中含有的超氧化歧化酶活力提高，使清除氧自由基作用增強，進而將氧自由基脂質過氧化細胞膜程度減輕，促使丙二醛含量降低，對腦組織損傷有防范效果。甘露醇分子量較小，易入水腫區，反復應用，可在局部出現蓄積現象，反而使腦水腫加重。結合本次研究結果示，兩組選取的急性腦出血后腦水腫病例藥物起效時間無明顯差異（P＞0.05），持續時間上高滲鹽水組明顯長于甘露醇組，有統計學差異（P＜0.05）。高滲鹽水組病例在治療1 h后，MAP、CPP升高幅度均顯著優于甘露醇組，組間有明顯差異（P＜0.05），且有持續更長的灌注量增長時間，有統計差異（P＜0.05）。

表2　兩組治療前、治療后不同時間段MAP、CPP比較（，mm Hg）

表2　兩組治療前、治療后不同時間段MAP、CPP比較（，mm Hg）

注：*P＜0.05

組別　　療前　　療后10 min　　療后30 min　　療后1 h　　療后2 h高滲鹽水組（n=40）　MAP　96.5±12.2　100.6±11.8　102.4±11.4　103.2±10.4*　97.4±11.2 CPP　58.2±16.2　58.2±16.3　58.6±16.1　64.2±13.2*　69.3±15.0甘露醇組（n=40）　　療前　95.8±11.7　96.9±10.6　97.7±11.2　82.4±14.2　73.3±11.9療后　57.8±15.8　58.4±16.1　58.3±13.4　59.4±13.9　57.8±14.7

綜上，急性腦出血后腦水腫病例，采用高滲鹽水治療，可延長藥物持續作用時間，平均動脈壓、腦灌注壓均明顯改善，對保障預后意義顯著。

［1］牟美麗，陳麗，李學新.無創監護在甘露醇治療急性腦出血后遲發性腦水腫中的應用［J］.中華現代護理雜志.2014，49（20）：2503-2505.

［2］郭宏偉，黃磊，劉雪芳，等.托拉塞米與呋塞米對急性腦出血患者腦水腫影響的對比研究［J］.中華老年心腦血管病雜志，2012，14（8）：838-841.

［3］張瑞，王蕾，高艷霞，等.托拉塞米與呋塞米對急性腦出血患者腦水腫影響程度的對比研究［J］.中外醫療，2014，33（7）：118-119.

［4］楊雁北，戴景存，董瀟.托拉塞米或呋塞米聯合甘露醇治療急性腦出血患者腦水腫的效果觀察［J］.中國醫師進修雜志，2014，37（6）：42-44.

［5］陳曉鋒，宋孝光.三七及其應用時間對急性腦出血大鼠腦水腫、腦血腫體積和腦組織Blc-2表達的影響［J］.臨床神經病學雜志，2011，24（3）：191-193.

R743.34

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1671-8194（2015）27-0173-02