胺碘酮治療冠心病室性心律失常效果的臨床觀察

齊 丹　溫紅巖

（吉林省人民醫院，吉林 長春 130021）

胺碘酮治療冠心病室性心律失常效果的臨床觀察

齊 丹溫紅巖

（吉林省人民醫院，吉林 長春 130021）

目的 觀察并比較胺碘酮與普羅帕酮治療冠心病室性心律失常效果。方法隨機選取90例冠心病室性心律失常患者為研究對象，按照隨機化原則分為胺碘酮治療組和普羅帕酮治療組各45例，兩組常規治療基礎疾病的措施相同，前組給予600 mg/d胺碘酮口服，3次/天，1周后劑量改為200～400 mg/d，分2次服，2周后改為每次維持200 mg或100 mg；后組給予患者150 mg鹽酸普羅帕酮片口服，3次/天。4周后觀察治療效果。結果應用胺碘酮治療45例冠心病室性心律失常患者的顯效、有效、無效人數分別為21、19、5例，總有效率為88.89%，應用普羅帕酮治療45例冠心病室性心律失常患者的顯效、有效、無效人數分別為18、14、13例，總有效率為71.11%，碘胺酮的療效和總有效率均高于普羅帕酮（P均＜0.05），不良反應發生率相同（P=0.25）。結論鹽酸胺碘酮治療冠心病室性心律失常效果明顯，因其有擴張冠狀動脈，改善心肌供血的作用，適用于伴有器質性心臟病者，故值得臨床廣泛應用。

碘胺酮；普羅帕酮；冠心病；室性心律失常；療效觀察

冠心病為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，是由于冠狀動脈功能和（或）形態的改變引起冠狀動脈血流量和心肌需求量之間失去平衡而導致的心肌損害。冠心病的基礎病變是冠狀動脈粥樣硬化，冠狀動脈發生狹窄和阻塞，或有血栓形成，最終發生心肌缺血和梗死。該病發展迅速，如果沒有得到及時救治，可能使患者出現心律失常、心力衰竭甚或休克等并發癥，嚴重威脅患者生命。冠心病室性心律失常是臨床病情加重的表現，同時也是導致冠心病猝死的主要原因。因此，必須采取積極有效的措施控制冠心病室性心律失常［1］。作者隨機選取90例冠心病室性心律失常患者為研究對象，按照隨機化原則分為胺碘酮治療組和普羅帕酮治療組各45例，兩組常規治療基礎疾病的措施相同，結果表明胺碘酮治療效果較為滿意。現將結果報道如下。

表1　兩組患者治療效果和總有效率（%）的比較

1　資料與方法

1.1一般資料：作者隨機選取在我院就診的90例冠心病室性心律失常患者為研究對象，患者中，男性59例，女性31例；年齡范圍在45～78歲，平均（中位）年齡62.5歲；從心律失常類型看，室性早搏43例，室上性心動過速31例，室性心動過速16例；從合并癥看，32例患有高血壓，24例患有糖尿病，34例患有高脂血癥；患者心功能均在2級以下，有程度不同的心悸、胸悶、惡心、無力等癥狀。按照隨機化原則分為胺碘酮治療組和普羅帕酮治療組各45例，兩組患者的性別組成、平均年齡、心律失常類型和合并癥構成比、心功能等級和臨床癥狀比例等影響研究結果因素之間的差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法：所有患者均常規治療原發病，即硝酸鹽制劑聯合拮抗劑，β腎上腺素阻滯劑擴張血管增加冠狀動脈血流量，為基礎治療。同時囑患者戒煙酒，控制飲食，給予清淡、易消化為主的食物。胺碘酮治療組的用藥方法：給予患者600 mg/d胺碘酮口服，3次/天，1周后劑量改為200～400 mg/d，分2次服，2周后改為每次維持200 mg或100 mg。普羅帕酮治療組的用藥方法：給予患者150 mg鹽酸普羅帕酮片口服，3次/天。兩組患者治療均以4周為1個療程。

1.3觀察項目：用藥期間每天監測患者的血壓，觀察心率節律變化和服藥期間的不良反應。

1.4療效判定標準：治療1個療程后，按照以下標準判定療效［2］：①顯效：心率和心電圖情況得到明顯改善，臨床癥狀和體征正常；②有效：心率和心電圖情況得到不同程度改善，癥狀和體征明顯好轉；③無效：不符合上述條件甚或病情惡化。組內總有效率=（顯效例數+有效例數）/組內觀察總例數×100%。

1.5統計方法：用SPSS18.0進行統計分析，應用秩和檢驗比較兩組患者療效之間的差異，應用卡方檢驗比較兩組患者總有效率和不良反應發生率之間的差異，P＜0.05具有統計學差異。

2　結 果

2.1兩組患者療效的比較：治療1個療程后，按照1.4向下標準判定的治療效果和計算得到的總有效率的結果見表1。秩和檢驗表明，兩組患者治療效果之間的差異具有統計學意義（P＜0.05），胺碘酮治療組優于普羅帕酮治療組；卡方檢驗表明，兩組患者總有效率之間的差異具有統計學意義（P＜0.05），胺碘酮治療組高于普羅帕酮治療組。

2.2兩組患者不良反應發生率的比較：治療過程中，胺碘酮治療組無明顯不良反應，普羅帕酮治療組出現頭痛頭暈2例，未進行特殊處理1周后癥狀消失，未見因不良反應終止治療者。應用直接概率值法比較，兩組患者不良反應發生率之間的差異無統計學意義（P=0.25）。

3　討 論

冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，而心律失常是冠心病患者較常見的并發癥，也是導致冠心病猝死的主要原因。冠心病性心律失常為心肌供血不足，心肌組織發生營養障礙、萎縮和纖維化，可是傳導性不均齊，多處出現傳導障礙或阻滯，使各部分心肌纖維應激性的恢復時間和程度存在著明顯差異而形成多發性折返激動。消除或抑制心律失常可改善冠心病患者的預后，因此，藥物是治療冠心病合并心律失常最基礎的治療方法。

普羅帕酮為鈉通道阻滯劑，是廣譜高效膜抑制性I類抗心律失常藥。具有膜穩定和競爭性β受體阻滯之作用。該藥能使心肌興奮性降低，對細胞膜產生直接穩定作用，降低心肌傳導纖維和心肌細胞動作電位0相最大上升速率，減慢傳導速度，使動作電位時程和有效不應期延長，延長或阻斷旁路前向和逆向傳導。提高心肌興奮閾，降低心肌細胞的自發興奮性，阻斷折返通路，消除折返激動。具有起效快、作用持久的特點，口服可用于室上性心律失常患者的治療。老年人有血壓下降、嚴重心力衰竭、心源性休克、嚴重心動過緩、竇房性、房室性室內傳導阻滯、病竇綜合征、明顯電解質失調、嚴重阻塞性肺部疾患、明顯低血壓均禁用。

鹽酸胺碘酮屬Ⅲ類廣譜抗心律失常藥，可松弛血管平滑肌有特異性；其電生理效應為阻滯鈉、鉀、鈣等通道，產生非競爭性α和β-腎上腺能的抑制作用，并減慢竇房、房內和結區傳導（心律快時表現更明顯），不改變室內傳導，延長竇房結、心房、房室結和心室肌的動作電位時程和有效不應期；另外，還可減緩房室旁路傳導，降低膜反應，延長旁路的有效反應期，對前向和逆向傳導均可延長，但對前向傳導的抑制作用大于逆向傳導，即主要電生理作用為延長各部心肌組織的動作電位時程及有效不應期，減慢傳導，有利于消除折返激動。本藥進入人體后，可增高血漿中奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡奈及苯妥英的濃度，降低竇房結自律性，故對冠狀動脈及其周圍血管具有很好的擴張作用，能增加冠狀動脈血流量，降低外周血管阻力，減少心肌耗氧量的作用，對于冠心病室性心律失常具有很好的臨床療效［3］。本藥與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用可加重竇性心動過緩、竇性停搏及房室傳導阻滯，如果發生則本品或前兩類藥應減量；與β受體阻滯劑合用，可抑制竇房結及出現低血壓。

本文研究結果顯示，在常規治療原發病的基礎上，應用胺碘酮治療45例冠心病室性心律失常患者的顯效、有效、無效人數分別為21、19、5例，總有效率為88.89%，應用普羅帕酮治療45例冠心病室性心律失常患者的顯效、有效、無效人數分別為18、14、13例，總有效率為71.11%，碘胺酮的療效和總有效率均高于普羅帕酮，但不良反應發生率相同（P=0.25），可見碘胺酮用于治療冠心病室性心律失常的療效較為可靠安全。

綜上所述，鹽酸胺碘酮治療冠心病室性心律失常效果明顯，因其有擴張冠狀動脈，改善心肌供血的作用，適用于伴有器質性心臟病者，故值得臨床廣泛應用。

［1］潘昌林.胺碘酮治療冠心病室性心律失常的臨床效果觀察［J］.中國醫療前沿，2013，8（6）:22.

［2］何美平.鹽酸胺碘酮治療冠心病室性心律失常的臨床分析［J］.臨床合理用藥，2013，6（6B）:60-61.

［3］趙華頭.胺碘酮治療室性心律失常的臨床療效觀察［J］.中國現代醫生，2010，48（36）:171，193

R541.4

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1671-8194（2015）23-0148-02