依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的療效

王東海

河南確山縣中醫院腦病科 確山 463200

急性一氧化碳中毒遲發性腦病（delayed encephalopathyafteracute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性一氧化碳中毒患者，被搶救蘇醒后，經過一段假愈期后再次出現神經精神癥狀，此為一氧化碳中毒的一種嚴重后遺癥，預后差，病死率、致殘率均較高，嚴重影響了患者及其家庭的生活質量。近年來，我科在綜合治療基礎上，聯合應用依達拉奉和高壓氧治療DEACMP獲得較好的臨床效果，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選取我科2009－01—2012－03 收治的DEACMP住院患者50例，全部患者均符合國家職業病急性一氧化碳中毒遲發性腦病的診斷標準［1］。納入標準：（1）存在明確的一氧化碳中毒病史；（2）假愈期后出現精神意識障礙；（3）有錐體系及錐體外系功能障礙。排除標準：（1）患者臨床資料不完善者；（2）急性一氧化碳中毒性腦病患者；（3）有老年癡呆病史者；（4）有精神障礙者；（5）有腦血管后遺癥存在言語障礙者等。觀察組25例，男17例，女8例，年齡36～61歲，昏迷時間4～46h，假愈期3～18d；對照組25例，男18例，女7例，年齡35～60歲，昏迷時間3～40h，假愈期4～17d。2組年齡、性別、病程、昏迷時間及假愈期時間差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予神經內科常規治療，觀察組給予依達拉奉＋高壓氧治療。高壓氧療法：采用單人空氣加壓艙，2個標準大氣壓98%氧氣吸入，30～40min／次，病情輕者1次／d，重患起始2次／d，病情改善后改為1次／d，10d為1個療程；依達拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉溶液100 ml中靜滴，2次／d，14d為1療程。對照組僅給予高壓氧治療。

1.3 療效評價標準［2］（1）痊愈：臨床癥狀基本消失；（2）顯效：智力、語言及生活能力輕度下降；（3）好轉：臨床主要癥狀有所改善；（4）無效：癥狀未見改善。本文以痊愈＋顯效＋好轉為總有效率。

1.4 統計學處理 采用SPSS 17.0統計學軟件包，計數資料以百分率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組有效率明顯高于對照組，2組差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2.2 不良反應 觀察組1例出現瘙癢感，1例出現輕微惡心，經對癥處理后均緩解。治療前后患者血常規及肝腎功能均未見明顯變化。

3 討論

一氧化碳中毒主要引起各組織器官缺氧，一氧化碳進入人體血液后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，其親和力比氧與血紅蛋白親和力大250余倍，導致機體紅細胞不能攜帶氧，氧不易解離釋放，結果造成組織器官細胞缺氧。由于人類中樞神經系統對缺血缺氧非常敏感，一旦機體受一氧化碳侵襲時，神經系統功能首先遭受損害。其詳細發病機制目前還未完全清楚，主要與以下幾種學說有關：缺血缺氧學說、細胞毒損傷學說、再灌注損傷與自由基學說、興奮性氨基酸和細胞凋亡學說等［3］。DEACMP 的病理改變主要為：大腦白質廣泛脫髓鞘而軸索相對完好，雙側蒼白球對稱性軟化灶，血管周圍袖套狀淋巴細胞浸潤［4］與多發性硬化。

中樞神經系統的缺血缺氧可為DEACMP發生的始動因素［5］。因此，高壓氧是治療DEACMP 缺血缺氧最有效的方法之一，其機制為：（1）高壓氧療可提高血液中的氧分壓，增加血漿中氧的物理溶解量，提高血氧張力及血氧含量，快速減輕或解除組織缺氧；（2）加速一氧化碳的解離和排出，提高氧的彌散能力，使血紅蛋白恢復正常的攜氧功能；（3）促進大腦側支循環的建立；（4）減少自由基的產生，增加受傷細胞膜的穩定性。依達拉奉屬于一種新型的羥自由基清除劑，其藥理機制主要為可清除缺血－再灌注后大腦組織內的高細胞毒性的羥自由基及其他毒性氧自由基基團；抑制腦血管痙攣；抑制脂質過氧化反應，增加血腦屏障的穩定性；減輕花生四烯酸及白三烯導致的大腦組織水腫；抑制壞死區域腦組織內的遲發性神經元死亡。故依達拉奉可消除羥自由基、減少炎癥介質產生、抑制遲發性神經元死亡及抗腦水腫等，能有效治療DEACMP［6］。本文患者在改善腦循環及腦細胞代謝等治療基礎上，觀察組盡早采用依達拉奉聯合高壓氧治療，其治愈率及總有效率均顯著高于對照組的單純高壓氧治療，兩組相比差異具有統計學意義（P＜0.05），且無明顯不良反應，與文獻［7－8］報道基本吻合。進一步證實了依達拉奉聯合高壓氧治療DEACMP安全有效，可明顯改善患者的預后，提高其生活質量。

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