硝普鈉聯合多巴胺治療心力衰竭的效果觀察

魏小云

【摘要】目的：探討心力衰竭通過多巴胺聯合硝普鈉治療的效果。方法：研究對象為我院在2014年5月至2015年5月期間收治的80例心力衰竭患者，分為對照組和觀察組各40例，其中對照組運用硝普鈉治療，觀察組運用多巴胺聯合硝普鈉治療，而后分析兩組患者在治療效果和相關身體指標的差異。結果：在治療有效率上，觀察組為95%，對照組為77.5%，p<0.05；觀察組治療前后的血壓、心率、肌酐和呼吸頻率具有顯著的對比差異，p<0.05。結論：心力衰竭通過多巴胺和硝普鈉聯合治療可以有效的提升治療療效，顯著改善身體異常指標。

【關鍵詞】心力衰竭；多巴胺；硝普鈉

【中圖分類號】R-1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2015）04-0231-01

心力衰竭主要是心臟供血無法與靜脈回流血需求量相匹配，從而導致機體代謝異常，一般是心臟器質性的病變所引發，會影響心肌正常收縮以及降低心搏出量，臨床癥狀主要集中表現為肺部啰音、心悸、呼吸障礙、下肢水腫等情況，急性患者病情發展快，并發癥較多，同時容易有猝死可能，對患者生活健康造成嚴重威脅。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為我院在2014年5月至2015年5月期間收治的80例心力衰竭患者，分為對照組和觀察組各40例。其中對照組男性為28例，女性為12例；年齡范圍為56歲至78歲，平均年齡為（63.5±5.3）歲；其中冠心病為27例，高血壓心臟病為6例，風濕性心臟病為5例，擴張性心肌病為2例；觀察組男性為24例，女性為16例；年齡范圍為51歲至76歲，平均年齡為（62.6±4.2）歲；其中冠心病為24例，高血壓心臟病為5例，風濕性心臟病為8例，擴張性心肌病為3例；患者表現為不同程度的肝臟腫大，下肢水腫、呼吸障礙、心悸等，兩組患者在基本情況上沒有顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均進行利尿、強心、擴血管和抗感染等基礎治療，其中觀察組運用30ml生理鹽水和60mg多巴胺做微量泵注，輸入速度從每分鐘1μg/kg開始，如果不存在藥物不良反應應該在每半小時間隔下每分鐘提升0.5μg/kg的速度，最高速度應該控制在每分鐘2至5μg/kg范圍內。同時運用30ml生理鹽水和30mg硝普鈉做持續性微量泵注，兩種藥物運用三通管做連接，硝普鈉注入速度從每分鐘0.2μg/kg開始，依據情況每間隔10min每分鐘提升0.1μg/kg，一致讓收縮壓控制在90至100mmHg范圍后不再提速，硝普鈉的輸入量每分鐘不可以超過1.5μg/kg。心衰情況得到控制后可以逐步做藥物減量和停藥，治療療程在5至7天。

1.3 評估觀察

評估觀察兩組患者治療療效，分為顯效、有效和無效。顯效標準為相關癥狀和體征得到顯著改善，心功能下降2個級別以上；有效標準為體征和癥狀得到改善，心功能分級下降1個級別以上；無效標準為癥狀和體征沒有好轉，甚至情況嚴重化，心功能級別沒有降低，甚至升高。治療有效率為顯效和有效的總比。同時觀察兩組患者收縮壓、舒張壓、呼吸頻率、心率和肌酐水平。

1.4 統計學處理

將收集的數據通過spss17.0統計學軟件分析，計量資料運用t檢驗，計數資料運用卡方檢驗，同時以p<0.05作為組間數據具備統計學意義的評判標準。

2 結果

在治療有效率上，觀察組為95%，對照組為77.5%，p<0.05；觀察組治療前后的血壓、心率、肌酐和呼吸頻率具有顯著的對比差異，p<0.05。具體情況如表1和表2所示。

3 討論

心力衰竭一般是由于心血管疾病所引發，如高血壓、原發性心肌病、心包疾病、缺血性心臟病等。心力衰竭會由于心肌在長期受累情況下形成擴張、肥厚與勞損，心肌產生大面積受損，瓣膜功能障礙，機體缺氧、電解質紊亂、感染或者心律失常等都會導致反復性的心力衰竭發作[1]。

表1：兩組患者藥物治療療效對比

分組 顯效 有效 無效 有效率

觀察組（n=40） 25（62.50） 13（32.50） 2（5.00） 95%

對照組（n=40） 19（47.50） 12（30.00） 9（22.50） 77.5%

注：兩組對比，p<0.05

表2：觀察組患者治療前后的各指標變化對比

時間 舒張壓（mmHg） 收縮壓（mmHg） 肌酐（mmol/L） 心率（次/min） 呼吸頻率（次/min）

治療前 67±12 109±12 124±9 105±15 26±4

治療后 76±9 125±9 105±14 73±12 18±3

注：兩組對比，p<0.05

硝普鈉屬于臨床快速高效的血管擴張劑，可以直接作用在動脈與靜脈平滑肌產生擴張效果。擴張血管之后可以讓血管阻力下降，可以達到降壓效果。擴張血管可以讓心臟負荷降低，心臟排血量有所好轉，有利于改善心力衰竭情況。運用靜脈給藥方式可以快速的達到較高的血藥濃度，快速的控制病情狀況。多巴胺可以達到β受體和α激動效果，有效提升心肌收縮輕度，加大排血量，促進周圍血管進行輕度的收縮，提升動脈壓，擴張內臟血管，提升血流量；提升腎小球濾過率和腎血流量，促進鈉和尿量的排量提升。惡意有效的針對多種休克做干預，如出血性、中毒性、心源性、中樞性休克等問題。兩種藥物由于藥物作用時間短，因此停藥后所能達到的藥效維持時間短，需要進行持續性的靜脈給藥等方式來維持藥效控制。其中硝普鈉給藥時，在給藥后的1至2min可以達到顯效，藥效可以繼續做1至3min的維持，在停藥后，5至15min便可以轉化為給藥前的水平。在藥物使用上，劑量標準非常嚴格，需要對藥物給藥速度和劑量做嚴控，需要觀察患者血壓以及相關身體指標變化來合理調整藥物使用劑量，避免身體指標受到藥物作用的惡性變化[2-3]。本研究中，在治療有效率上，觀察組為95%，對照組為77.5%，p<0.05；觀察組治療前后的血壓、心率、肌酐和呼吸頻率具有顯著的對比差異，p<0.05。心力衰竭通過多巴胺和硝普鈉聯合治療可以有效的提升治療療效，顯著改善身體異常指標。

參考文獻：

[1]高志敏. 硝普鈉聯合多巴胺治療心力衰竭的效果分析[J]. 中國藥物經濟學，2014，08：45-46.

[2]米日古麗·吾木哈斯木，安尼瓦爾·庫爾班. 硝普鈉聯合多巴胺治療心力衰竭臨床觀察[J]. 中國循環雜志，2013，03：215-217.

[3]王輝宇. 急性心力衰竭行硝普鈉聯合多巴胺治療的效果觀察[J]. 中國實用醫藥，2015，04：110-111.